Viêm đường mật cấp

I.MỞ ĐẦU-

- Nhiễm trùng đường mật cấp (NTĐMC) là tình trạng nhiễm trùng cấp tính hệ thống đường mật trong và ngoài gan.

- Năm 1877 Charcot đã đầu tiên mô tảNTĐMC với tam chứng sốt lạnh run, vàng da và đau hạ sườn phải.

- Năm 1903 Rogers là người đầu tiên phẫu thuật mở đường mật lấy sỏi và dẫn lưu đường mật bằng ống thủy tinh.

- Năm1940 vai trò của vi trùng trong NTĐMC được nêu lên và kháng sinh được sử dụng trong xử trí ban đầu NTĐMC.

- Năm1959 Reynold và Morgan mô tả một thể rất nặng của NTĐMC với biểu hiện sốc nhiễm trùng và tình trạng tri giác lú lẫn bên cạnh tam chứng Charcot, được “gọi là ngũ chứng Reynold. Tình trạng này trước kia được gọi là NTĐM mủ, tuy nhiên không phải tất cả NTĐMC có sốc nhiễm trùng đều có mủ đường mật, do đó hiện nay các tác giả đều thống nhất gọi là NTĐM độc tính ( toxic cholangitis).

- Căn nguyên thường gặp của NTĐMC là:

 . sỏi đường mật, gặp nhiều nhất chiếm khoảng 60%.

 . hẹp đường mật ác tính và lành tính ( xơ hẹp).

 . sau thủ thuật trên đường mật ( chụp, nội soi đường mật.)

 . nối đường mật - tiêu hóa.

 . nhiễm ký sinh trùng.

 

doc10 trang | Chuyên mục: Giải Phẫu - Sinh Lý | Chia sẻ: yen2110 | Lượt xem: 448 | Lượt tải: 0download
Tóm tắt nội dung Viêm đường mật cấp, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút "TẢI VỀ" ở trên
m đủ cho chẩn đoán xác định.
 5.3. Viêm gan: bệnh cảnh vàng da, không có sốt lạnh run và đau HSP như NTĐMC.
Transaminase thường tăng cao điển hình.
 5.4. Viêm tụy cấp: bệnh cảnh đau dữ dội thương vị, ói, không có sốt lạnh run, vàng da như NTĐMC. Amylase huyết thanh và nước tiểu tăng cao điển hình. CT-scan cho chẩn đoán xác định.
 5.5. Thủng dạ dày-tá tràng: đau thượng vị dữ dội, không có sốt, vàng da như trong NTĐMC. X-quang bụng đứng không sửa soạn cho chẩn đoán xác định.
 5.6. Một số bệnh lý khác: viêm ruột thừa cấp, viêm thận-bể thận phải, viêm đáy phổi phải 
VI. ĐIỀU TRỊ-
 6.1. Nâng đỡ chung: NTĐM trước tiên cần hồi sức nội khoa:
 - Nhịn ăn uống, truyền dịch, sinh tố K 
 - Đặt ống thông mũi-dạ dày để giảm dịch vị xuống tá tràng, dạ dày bớt căng.
 - Những trường hợp NTĐM độc tính cần hồi sức tích cực tại đơn vị săn sóc tích cực (ICU) và chuẩn bị giải áp đường mật cấp cứu.
 6.2. Kháng sinh: cần thiết cho sớm ngay khi có chẩn đoán và có nồng độ cao trong huyết thanh và dịch mật.
 - Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn đối với các vi trùng thường gặp trong NTĐMC như ( E.coli, Klebsiella pneumonea Bacteroides flagylis).
 - Các tác giả đều đồng thuận sử dụng phối hợp các kháng sinh và theo nguyên tắc xuống thang (de-escalation therapy) để đạt hiệu quả điều trị là kiểm soát được tình trạng nhiễm trùng và giảm tình trạng kháng thuốc của vi trùng. Thường các thuốc được sử dụng là Céphalosporine thế hệ 3, Ticarcilline, có thể phối hợp aminoglycosides và kháng sinh diệt vi trùng yếm khí. Sau khi có kết quả cấy máu và dịch mật cần có sự điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ. Điều cần nhấn mạnh là sử dụng kháng sinh tùy thuộc loại vi khuẩn gây bệnh và sự kháng kháng sinh tại bệnh viện.
 - Kháng sinh thường có hiệu quả trong kiểm soát tình trạng nhiễm trùng đến 90% trường hợp; sau đó bệnh nhân được điều trị lấy sỏi hoặc giải quyết hẹp đường mật theo chương trình. Dưới 10% trường hợp không đáp ứng với điều trị kháng sinh hoặc diễn tiến nặng hơn đi đến tình trạng NTĐM độc tính khi đó cần can thiệp cấp cứu giải áp đường mật ( biliary decompression).
 6.3. Giải áp đường mật cấp cứu:
 - Chỉ định: các trường hợp NTĐM độc tính thường bệnh nhân được hồi sức tích cực và được giải áp đường mật, các trường hợp NTĐMC không đáp ứng với điều trị kháng sinh hoặc tình trạng xấu hơn sau 12-24 giờ, chiếm 5-10 %. 
 - Các phương pháp giải áp đường mật:
 * Dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da (PTBD): đó là thủ thuật dùng gây tê tại chỗ, qua hướng dẫn của siêu âm và dưới màn huỳnh quang, qua da đưa một catheter vào đường mật trong gan trái hoặc phải để dẫn lưu mật ra da. Phương pháp này thường áp dụng cho các tắc nghẽn đường mật cao ở ngã ba các ống gan do ung thư, hẹp nối đường mật-tiêu hóa biến chứng khoảng 10% và tử vong 5%.
 * Dẫn lưu đường mật qua cắt cơ vòng nội soi(ERCP-ES): qua đường nội soi mật-tụy ngược dòng cắt cơ vòng và đặt một nòng nhựa (stent) vào ống mật chủ lên trên chỗ tắc nghẽn để dẫn lưu mật xuống tá tràng hay đặt một thông mũi-mật (naso-biliary) dẫn lưu mật ra ngoài. Phương pháp này thường dùng trong các tắc nghẽn đường mật thấp ở ống mật chủ do sỏi, hẹp đường mật, ung thư ...
 * Mổ mở ống mật chủ: khi 2 phương pháp trên không thực hiện được do khó khăn kỹ thuật, do thiếu chuyên viên, trang thiết bị thì mổ mở OMC, dẫn lưu Kehr kinh điển được áp dụng có hiệu qua mặc dù BN trong tình trạng nặng. Trong NTĐM độc tính, khi mở OMC có thể lấy sỏi cơ hội nhẹ nhàng, tránh bơm rửa đường mật vì có thể gây nhiễm trùng huyết do trào ngược mật-mao mạch. Cần đặt ống Kehr có hiệu quả, một nhánh dẫn lưu phải đi qua trên chỗ tắc nghẽn để dẫn lưu dịch mật. Biến chứng và tử vong của mở mở OMC cấp cứu cao hơn dẫn lưu đường mật qua ERCP-ES ( 32% so với 10%).
 6.4. Các phương pháp lấy sỏi mật theo chương trình:
 Có đến 90% bệnh nhân đáp ứng điều trị ban đầu, các trường hợp này cần chụp hình đường mật để chẩn đoán nguyên nhân tắc nghẽn thường do sỏi hay hẹp đường mật, hẹp miệng nối Sau đó bệnh nhân được điều trị theo chương trình.
 * Nội soi mật-tụy ngược dòng và cắt cơ vòng lấy sỏi (ERCP-ES): được thực hiện bởi BS nội soi, qua nội soi mật-tụy cắt cơ vòng Oddi và lấy sỏi bằng rọ Dormia (Dormia basket) dưới màn huỳnh quang. Tỉ lệ lấy được sạch sỏi khoảng 90%, các tình huống khó khăn là bất thường nhú Vater, hẹp đường mật, sỏi lớn, nhiều, trên cao các nhánh gan 
 * Mở OMC phẫu thuật nội soi (PTNS): được thực hiện trong những năm qua nhờ những tiến bộ của PTNS. Nội soi ổ bụng, mở OMC lấy sỏi; soi và chụp đường mật kiểm tra trong lúc nội soi; rồi may kín OMC hay dẫn lưu OMC bằng ống Kehr. Thông thường PTNS mở OMC được thực hiện cùng với cắt túi mật.
* Mổû mở OMC: là phương pháp kinh điển, thường chỉ thực hiện mổ mở khi 2 phương pháp trên không thực hiện được. Phẫu thuật giải quyết được hầu hết mọi trường hợp sỏi đường mật phức tạp, có thể cùng lúc thực hiện các phẫu thuật tạo hình đường mật, cắt cơ vòng, nối đường mật-tiêu hóa. Trong mổ OMC được mở rộng qua đó có thể lấy được toàn bộ sỏi mật, đối với sỏi trong gan có thể kết hợp nhiều phương pháp để lấy sỏi gan như nội soi đường mật-tán sỏi qua nội soi, mở gan lấy sỏi, cắt thùy, phân thùy gan. Sau khi lấy hết sỏi, cần nội soi đường mật và chụp kiểm tra đường mật trong lúc mổ, nếu sạch sỏi và cơ vòng Oddi thông, có thể may kín OMC hay dẫn lưu OMC bằng ống Kehr. Trong trường hợp dẫn lưu OMC bằng Kehr, sau mổ theo dõi lượng dịch mật mỗi ngày; sau 1 tuần chụp kiểm tra đường mật và ống Kehr được rút bỏ sau vài tuần khi đường mật thông tốt. Trong một số ít trường hợp sỏi sót đường mật được lấy sỏi qua đường hầm Kehr bằng ống soi OMC kết hợp tán sỏi và rọ lấy sỏi.
 6.5. Các phương pháp giải quyết căn nguyên của nhiễm trùng đường mật khác:
 * Hẹp đường mật lành tính:
 - Hẹp cơ thắt Oddi điều trị bằng cắt cơ thắt qua ERCP-ES, phẫu thuật tạo hình cơ thắt Oddi qua mở tá tràng, nối đường mật- hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
 - Hẹp OMC điều trị bằng tạo hình OMC, nối OMC-hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
 * Hẹp đường mật ác tính:
 - Phẫu thuật triệt để cắt bỏ ung thư và nối đường mật-hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
 - Phẫu thuật tạm nối đường mật-hỗng tràng kiểu Roux-en-Y.
 * Hẹp nối đường mật-tiêu hóa: cắt bỏ miệng nối hẹp, nối mới đường mật-tiêu hóa.
VII. KẾT QUẢ-
 - 90% bệnh nhân đáp ứng với điều trị kháng sinh.
 - 15% phải thay đổi kháng sinh, hoặc thay đổi cách trị liệu hoặc can thiệp cấp cứu giải áp đường mật.
 - NTĐMC tử vong khoảng 5%, nhưng NTĐM độc tính tử vong đến 25%.
 - Biến chứng thường gặp của NTĐMC là:
 * Áp xe gan đường mật: là căn nguyên hay gặp nhất của áp xe gan vi trùng, thường là đa áp xe ở các nhánh mật trong gan. Aùp xe làm tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong. Điều trị là kháng sinh dài ngày, và dẫn lưu đường mật, giải quyết tắc nghẽn ( lấy sỏi, điều trị hẹp đường mật )
* Suy thận cấp: thường gặp trong NTĐM độc tính do giảm tưới máu thận do tình trạng sốc, hoại tử ống thận do sắc tố mật, và do nội độc tố vi trùng. Điều trị là kháng sinh, bù đủ dịch, giải áp đường mật để giải quyết tình trạng nhiễm trùng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. NC Cương, Văn Tần. Tình hình mổ cấp cứu sỏi hệ thốùng dẫn mật tại BV Bình Dân. Sinh hoạt khoa học kỹ thuật BV Bình Dân, số 8, 1995-1996, tr. 20-25.
2. LV Cường. Thành phần hóa học sỏi mật. SHKHKT BV Bình Dân ,số 7 1990-1994, 
tr. 161-169 .
3. LV Nghĩa, ĐV Dũng, V Tần, LQ Nghĩa. Điều tra xác định số đo hiện mắc sỏi mật tại TP. Hồ chí Minh . SHKHKT BV Bình Dân, số 9, 1997-1998,tr.149-154 .
4. LQ Nghĩa, LV Nghĩa, V Tần, NC Cương. Cắt túi mật qua nội soi ổ bụng . SHKHKT BVBình Dân, số 9, 1997-1998, tr77-82 .
5. SA. Ahrendt, HA. Pitt. Biliary tract. Sabiston Textbook of Surgery, 17 th Edition 2004, Ch. 52, p. 1597-1641.
6. F. Bazzoli, F. Azzaroli, E. Roda. Dissolution of gallstones. Surgery of the liver and biliary tract. 3rd Edition 2000, Vol II, Ch. 33, p. 651-664.
7. EC. Ellison, LC. Carey. Cholecystostomy, cholecystectomy and intra operative evaluation of the biliary tree. Mastery of Surgery, vol. II,1997, Ch. 46, p.1094-1097.
8. ST. Fan, J. Wong. Recurrent pyogenic cholangitis. Surgery of the liver and biliary tract. 3 rd Edition, 2000, Vol II, Ch 64, p. 1205-1228.
9. TR. Gadacz, MA. Talamini, KD. Lillemoe, CY. Yeo. Laparoscopic cholecystectomy. The Surgical Clinics of North America , Vol 70, N.6, 12/1990, p. 1249-1262.
10. RE. Herman. Surgery for acute and chronic cholecystitis .The Surgical Clinics of North America, vol. 70, N.6, 12/1990, p.1263-1276.
11. J. Karam, JJ. Roslyn . Cholelithiasis and cholecystectomy. Maingot’s abdominal operation , vol.II, 1997, Ch. 60, p. 1717-1730.
12. PA. Lipsett, HA. Pitt. Cholangitis. Surgery of the liver and biliary tract. 3 rd Edition. 2000, Vol 2, Ch. 60, p. 1125-1134.
13. L. Morgenstern, JM Sackier. Acute and chronic cholecystitis . Current surgical therapy, 4th edition, 1992, p. 339-345.
14. DL. Nahrwold. Acute and chronic cholecystitis and cholelithiasis. Sabiston’s Textbook of Surgery , vol.II, 1997, Ch.34, p. 1126-1139. 

File đính kèm:

  • docviem_duong_mat_cap.doc