Rối loạn cân bằng toan - Kiềm

RỐI LOẠN CÂN BẰNG TOAN - KIỀM
Mục tiêu:
Hiểu cơ chế bù trừ của cơ thể khi cơ thể khi pH thay đổi.
Trình bày được các tình trạng: toan hô hấp, kiềm hô hấp, toan chuyển hóa, kiềm chuyển hóa, toan chuyển hóa.
KHÁI NIỆM VỀ ACID – BASE:
Theo thuyết điện ly của Arrhenius: trong dung dịch nước, acid sẽ phân ly tao ra ion hydro (H+), còn base phân ly tạo ra ion hydroxyl (OH–).
Thuyết proton của Bronsted và Lawry:
Acid là chất cả khả năng cho proton (cho H+).
Base là chất có khả năng nhận proton (nhận H+)
	Phương trình phân ly của acid yếu HB:
HB 	H+ + B–
	Ta có:	Base B- gọi là base liên hợp của acid yếu HB.
	Cặp HB/B– gọi là cặp acid – base liên hợp
Sorensen (1909) đưa ra khái niệm pH = – log[H+], do nồng độ của H+ rất thấp nên khái niệm này làm cho việc biểu diễn nồng độ H+ dễ dàng hơn. 
Ví dụ:
[H+] trong nước tinh kiết là 0.0000001 mol/l hay là pH = 7
[H+] trong máu động mạch là 0.0000004 mol/l hay là pH = 7.4
Ta có: HB = H+ + B–
Theo phương trình Henderson – Hasselbalch:
	K: Hằng số phân ly của acid HB
pH của máu bình thường khoảng 7.38 – 7.42. Việc giữ pH máu ổn định trong khoảng dao động trên là rất quan trọng vì các phản ứng sinh hóa, hoạt động của các tế bào, các cơ quan, hệ thống trong cơ thể phụ thuộc rất nhiều vào sự hằng định pH của nội môi trong cơ thể.
Tình trạng toan hóa máu khi: pH < 7.36
Tình trạng kiềm hóa máu khi: pH > 7.44
Các quá trình chuyển hóa trong cơ thể sẽ sinh ra các acid:
Oxy hóa hoàn toàn carbohydrate và mỡ tạo ra CO2, CO2 hydrate hóa cho ra acid carbonic:
CO2 + H2O « H2CO3 « H+ + HCO3–
	H2CO3 là một acid dễ bay hơi vì CO2 được thải qua phổi.
Oxy hóa không hoàn toàn carbohydrate và mỡ tạo ra các acid hữu cơ (HOA): acid lactic, acid pyruvic, acid citric, acid acetoacetic. Các acid ày cũng phân ly tạo ra H+.
	Oxy hóa nhóm Sulfur và Phosphor của protein và mỡ tạo ra các acid mạnh (HA): H2SO4, H3PO4.
Các acid HOA và HA được gọi là các acid không bay hơi hay acid cố định sẽ được đào thải qua nước tiểu.
CƠ CHẾ BÙ TRỪ CỦA CƠ THỂ KHI pH THAY ĐỔI:
Có ba hệ thống và cơ quan trong cơ thể tham gia tham gia vào điều hòa thăng bằng kiềm toan là: hệ đệm, phổi và thận.
Hệ đệm:
Một hệ thống đệm bao gồm 1 acid yếu và một base liên hợp với nó tạo thành một cặp acid – base liên hợp. Hoạt động của hệ đệm là nhằm giới hạn sự thay đổi của pH.
Ta có một hệ thống đệm là HB/B–.
Khi H+ được cho vào dung dịch, phản ứng xảy ra là:
H+ + B– 	HB
	Khi OH– được cho vào dung dịch:
OH– + HB	HOH + B–
Ta thấy trong cả hai trường hợp trên không có sự thay đổi đáng kể nồng độ H+ hoặc OH– trong dung dịch, tức pH ít bị thay đổi.
Các hệ thống đệm chính trong cơ thể:
Tên gọi
Ký hiệu
Có trong
Bicarbonate
Huyết tương, hồng cầu, dịch kẽ
Hemoglobin
Hồng cầu
Protein
Nội bào, huyết tương
Phosphate
Nội bào, dịch kẽ, huyết tương, hồng cầu
Các hệ đệm của cơ thể luôn ở trạng thái cân bằng, do đó chỉ cần khảo sát 1 hệ đệm.
Hệ đệm bicarbonate là hệ đệm bicarbonate, theo phương trường Henderson – Hasselbalch:
	pK: hằng số phân ly của H2CO3 ở 37oC trong huyết tương và bằng 6.1
	0.03: hệ số hòa tan của CO2 trong huyết tương.
	Bình thường [HCO3–] = 24mmol/l và PaCO2 = 40mmHg.
	Cho nên để giữ pH = 7.4, tỷ lệ [HCO3–]/ (0.03PaCO2) phải bằng 20.
Phổi:
CO2– 	được tạo thành từ mô và được vận chuyển đến phổi.
O2 	từ phổi và được vận chuyển đến mô
	Vậy: Phổi qua việc thải CO2 sẽ có tác dụng điều hòa cân bằng pH.
Thận:
Thận điều hòa cân bằng kiềm toan qua 2 quá trình:
Thải trừ H+.
Tái hấp thu HCO3– trong đó:
Tái hấp thu HCO3– đã được lọc (1)
Bài tiết acid có thể chuẩn độ được (2) ® giúp tái hấp thu HCO3–.
Bài tiết ammonium (NH4+) (3) ® giúp tái tạo HCO3–.
(Guyton – Textbook of Medical Physiology 11th)
RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN
(Guyton – Textbook of Medical Physiology 11th)
Rối loạn ban đầu
pH
Bù trừ
pCO2 ­
Toan
HCO3– ­
Toan hô hấp
pCO2 ¯
Kiềm
HCO3– ¯
Kiềm hô hấp
HCO3– ­
Kiềm
pCO2 ­
Kiềm chuyển hóa
HCO3– ¯
Toan
pCO2 ¯
Toan chuyển hóa
Theo công thức Henderson – Hasselbalch:
Cơ thể sẽ giữ tỷ lệ để pH = 7.4
Toan hô hấp:
Là tình trạng CO2 tăng quá cao trong cơ thể.
Nguyên nhân: các rồi loạn hô hấp gây ứ đọng CO2 làm tăng CO2 ngoại bào đưa đến toan hóa hô hấp. Tổn hại trung khu hô hấp ở hành tủy làm giảm sự thông khí, bệnh phổi tắt nghẽn mãn tính, hen phế quản, viêm phổi, giảm diện tích trao đổi ở phổi, bất cứ nguyên nhân nào ảnh hưởng đến sự trao đổi khí ở phổi (¯).
Triệu chứng:
Lâm sàng: nhức đầu, rối loạn ý thức, lơ mơ, có thể hôn mê, khó thở, giãn mạch.
Cận lâm sàng: pH¯, HCO3–­, pCO2­.
Bù trù:
Thận tăng thải H+.
Thận tăng tái hấp thu HCO3–, đưa pH lại gần như bình thường.
Tăng hấp thu HCO3– 
Kiềm hô hấp:
Là tình trạng lượng CO2 giảm quá mức trong cơ thể.
Nguyên nhân:
Tăng thông khí phế nang: thở nhanh sâu do ngyên nhân tâm lý hoặc tăng chuyển hóa (sốt).
Thở máy với tần số cao và thông khí lớn.
Tổn thương thần kinh trung ương. Kích thích trung tâm hô hấp (viêm não, thuốc).
Thiếu oxy mô: thiếu máu, nhiễm trùng huyết gram (–).
Triệu chứng:
Lâm sàng: tê chân tay, dị cảm (tetany do giảm H+ và Ca++). Nhịp thở tăng.
Cận lâm sàng: pH­, HCO3–¯, pCO2¯.
Bù trừ:
Giảm tiết H+.
Giảm tái hấp thu và tái tạo HCO3–.
Tăng thải HCO3– 
Toan chuyển hóa:
Tình trạng toan chuyển hóa xảy ra khi lượng acid không bay hơi tăng hay lượng HCO3– giảm.
Nguyên nhân:
Tăng lượng acid không bay hơi: nhiễm ketoacid (tiểu đường), nhiễm acid lactic.
Giảm thải acid không bay hơi: suy thận cấp hoặc mãn, rối loạn chức năng ống thận (đầu gần).
Mất HCO3–:tiêu chảy, rối loạn chức năng ống thận (đầu xa).
Triệu chứng:
Hô hấp: nhịp thở Kussmal.
Tim mạch: nhịp tim tăng, giãn mạch, tụt huyết áp.
Thần kinh: rối loạn ý thức, lơ mơ, hôn mê.
Cận lâm sàng: pH¯, HCO3–¯, pCO2¯.
K+ máu tăng.
Bù trừ: (HCO3– giảm do phản ứng với H+ hay do mất đi).
Toan chuyển hóa gay H+ cao, pH giảm kích thích hô hấp, CO2 giảm. Tuy nhiên sự bù trừ này không hoàn toàn vì CO2 giảm sẽ ức chế hô hấp, nên chỉ đạt 50-75%.
Tăng thải CO2 
Thận sẽ bù trừ bằng cách tăng thải H+ và tái hấp thu HCO3–.
Kiềm chuyển hóa:
Là tình trạng có quá nhiều chất base hay mất các acid không bay hơi.
Nguyên nhân:
Mất H+: cường aldosterone, hội chứng Cushing.
Thuốc lợi tiểu.
Tiêu hóa: nôn ói nhiều, hẹp môn vị.
Uống hoặc truyền quá nhiều dung dịch kiềm.
Triệu chứng:
Thở chậm.
Tetany.
Cận lâm sàng: pH­, HCO3–­, pCO2­.
K+ máu giảm.
Bù trừ: tình trạng kiềm, pH tăng, H+ giảm, ức chế hô hấp, CO2 bị giữ lại làm HCO3– tăng, làm cho pH máu trở lại gần bình thường. Sự bù đắp này không hoàn toàn vì ức chế hô hấp sẽ dẫn đến thiếu oxy và tăng CO2 sẽ kích thích trung tâm hô hấp, nên chỉ đạt 50-75%.
Giữ lại CO2 
Bảng: ĐÁP ỨNG BÙ TRỪ VỚI RỐI LOẠN THẰNG BẰNG ACID – BASE
Rối loạn
Thay đổi ban đầu
Đáp ứng bù trừ
Toan chuyển hóa
HCO3– ¯
pCO2 ¯ 1-1.3mmHc cho mỗi 1mmol/l HCO3– ¯
(pCO2 sẽ bằng 2 số sau cảu pHx100)
Kiềm chuyển hóa
HCO3– ­
pCO2 ­ 0.6-0.7mmHg cho mỗi 1mmol/l HCO3– ­
Toan hô hấp
Cấp
Mãn
pCO2 ­
HCO3– ­ 1mmol/l cho mỗi 10mmHg pCO2 ­
HCO3– ­ 3-3.5mmol/l cho mỗi 10mmHg pCO2 ­
Kiềm hô hấp
Cấp
Mãn
pCO2 ¯
HCO3– ¯2mmol/l cho mỗi 10mmHg pCO2 ¯
HCO3– ¯4-5mmol/l cho mỗi 10mmHg pCO2 ¯
(pH thường ở trong khoảng giá trị bình thường)