Mối liên hệ giữa nồng độ Acid Uric máu với tổn thương giải phẫu động mạch vành qua chụp mạch vành cản quang trong hội chứng vành cấp

ăn có bệnh ĐMV 23 (19,8%) 28 (18,9%) 0,9 
 Số YTNC 2 ± 0,7 2,1 ± 0,8 0,5 
 Killip 1,7 ± 1 1,3 ± 0,8 0,003 
 HA tâm thu (mmHg) 132,8 ± 25,3 131,7 ± 24 0,7 
 HA tâm trương (mmHg) 76,2 ± 13,8 74,8 ± 13,4 0,4 
Bảng 2: Đặc điểm sinh hóa miễn dịch giữa nhóm có và không tăng acid uric 
Có tăng 
acid uric (n=116) 
Không tăng 
acid uric (n=148) 
P 
Bạch cầu (K/uL) 10,1 ± 3,9 10 ± 3,6 0,8 
Hemoglobin (g/dL) 13,3 ± 2,1 13,3 ± 1,8 0,9 
Tiểu cầu (K/uL) 259,4 ± 71,1 254,2 ± 81 0,6 
CRP (mg/L) 5 (2 – 19,5) 4 (2 – 13,8) 0,17 
Fibrinogen (g/L) 4 ± 1,2 3,8 ± 1,1 0,052 
Uric acid (μmol/L) 494,2 ± 99,6 319,2 ± 62,1 0,001 
hs TroponinT 
(pg/mL) 
145,5 
(30,5 – 904,3) 
99 
(11 – 1090,8) 
0,14 
NT-proBNP 
(pg/mL) 
666 
(194,3 – 3201,5) 
351,5 
(112,3 – 1256) 
0,001 
Cholesterol toàn phần 
(mmol/L) 
5,1 ± 1,8 4,8 ± 1,4 0,12 
LDL (mmol/L) 3,2 ± 1 3,1 ± 1 0,31 
HDL (mmol/L) 1,2 ± 0,4 1,1 ± 0,3 0,17 
Triglyceride (mmol/L) 2,6 ± 2,4 2,4 ± 1,7 0,44 
HbA1c (%) 6,2 (5,6 – 6,9) 6,3 (5,8 – 7) 0,18 
eGFR (mL/phút/1,73m2) 54,5 ± 21,2 65,6 ± 19,8 0,001 
3.2. Đặc điểm tổn thương mạch vành ở bệnh nhân HCVC có và không tăng acid uric máu 
3.2.1. Đặc điểm chung tổn thương ĐMV trong nghiên cứu 
Bảng 3: Đặc điểm chung tổn thương ĐMV trong NC 
Số nhánh ĐMV bị hẹp 
1 nhánh: 92 (34,8%) 
2 nhánh: 78 (29,5%) 
3 nhánh: 94 (35,6%) 
Vị trí tổn thương ĐMV 
Thân chung: 35 (13,3%) 
Liên thất trước: 218 (82,6%) 
Nhánh mũ: 137 (51,9%) 
ĐMV phải: 154 (58,3%) 
3.2.2. Đặc điểm tổn thương ĐMV ở bệnh nhân HCVC có và không tăng acid uric máu 
Bảng 4: Đặc điểm tổn thương ĐMV giữa nhóm có và không tăng acid uric 
Có tăng acid uric 
(n=116) 
Không tăng acid uric 
(n=148) 
P 
Số nhánh ĐMV hẹp 2,1 ± 0,8 1,9 ± 0,8 0,03 
Gensini 40 (22 - 66) 30 (16 - 58) 0,03 
Tắc hoàn toàn 36 (31%) 45 (30,4%) 0,9 
Thân chung 16 (13,8%) 19 (12,8%) 0,8 
Nhánh liên thất trước 101 (87,1%) 117 (79,1%) 0,09 
Nhánh mũ 66 (56,9%) 71 (48%) 0,15 
ĐMV phải 73 (62,9%) 81 (54,7%) 0,18 
3.3. Tương quan giữa nồng độ acid uric máu và mức độ tổn thương ĐMV trong HCVC 
Bảng 5: Tương quan giữa acid uric máu với mức độ tổn thương ĐMV. 
Tương quan giữa nồng độ acid uric máu với 
Hệ số tương quan 
(Spearman’s rho) 
p 
Số nhánh ĐMV hẹp 0,14 0,03 
Điểm Gensini 0,15 0,01 
IV. BÀN LUẬN 
4.1. Tỉ lệ bệnh nhân HCVC có tăng acid uric máu 
NC chúng tôi ghi nhận BN HCVC nhập viện có tăng acid uric máu chiếm tỉ lệ 43,9%. Theo báo cáo của 
Mustafa Duran có 38% BN HCVC có tăng acid uric máu [6], tác giả Azmat Qureshi là 41% [13], và tác 
giả Suyoung Jang là 18% [8]. Có sự dao động lớn về tỉ lệ này giữa các NC có thể vì dân số chọn mẫu 
khác nhau, ngưỡng cắt để xác định tăng acid uric cũng khác biệt giữa các NC. 
Theo thống kê, tuổi trung bình là 65,7 tuổi; nam giới chiếm 66%; tỉ số nam là 1,96, phù hợp với đặc 
điểm của bệnh ĐMV. NC ghi nhận không có sự khác biệt về tỉ lệ bệnh nhân THA, ĐTĐ, RLLM, HTL, tiền 
căn bệnh ĐMV giữa 2 nhóm có và không tăng acid uric máu. Hầu hết BN trong NC (99,2%) có ít nhất 1 
YTNC tim mạch. Trong đó, BN có 2 YTNC chiếm tỉ lệ cao nhất (50%), kế đến là 3 YTNC (25%), 1 YTNC 
(22,3%) và ≥ 4 YTNC (1,9%). 
Tại thời điểm nhập viện, Killip I chiếm tỉ lệ cao 70,8%, Killip II 16,7%, ít nhất là Killip III, IV lần lượt 6,1% 
và 6,4%. Một NC sổ bộ về HCVC ở khu vực miền Nam Việt Nam [3]cho thấy Killip I chiếm đa số (70%), 
Killip II (17%), Killip III-IV (13%). Tác giả Umesh Khot [9]đã phân tích dữ liệu về 26.090 NMCT cấp trong 
4 thử nghiệm lâm sàng lớn GUSTO IIb, PURSUIT, PARAGON A, PARAGON B. Kết quả tìm thấy rằng 
Killip càng cao thì tỉ lệ tử vong 30 ngày và 6 tháng càng cao. NC chúng tôi thấy nhóm tăng acid uric có 
độ Killip cao hơn so với nhóm acid uric bình thường (p=0,003). Từ đó, có thể thấy rằng BN acid uric cao 
có dự hậu ngắn hạn và dài hạn sau NMCT xấu hơn so với nhóm còn lại. 
Peptide lợi niệu có giá trị tiên lượng trong HCVC. Tăng BNP hay NT-proBNP có nguy cơ cao sẽ bị suy 
tim và tử vong cả ngắn lẫn dài hạn, độc lập với troponin và điều này đúng với cả BN không triệu chứng 
suy tim [5],[12]. Chúng tôi ghi nhận trong NC BN tăng acid uric máu có nồng độ NT-proBNP cao hơn so 
với nhóm còn lại. Do đó nhóm BN này có khả năng có tiên lượng xấu hơn nhóm không tăng acid uric 
máu. 
4.2. Đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân HCVC có và không tăng acid uric máu 
Trong NC chúng tôi, vị trí tổn thương động mạch vành (ĐMV) thường gặp nhất là liên thất trước 
(82,6%), ĐMV phải (58,3%) và nhánh mũ (51,9%), tổn thương thân chung ít gặp nhất (13,3%), và không 
có sự khác biệt về phân bố về vị trí tổn thương mạch vành. Kết quả này phù hợp với các tác giả trong 
và ngoài nước khác [1],[2],[3],[6],[11]. 
Khi so sánh thấy rằng nhóm tăng acid uric có số nhánh mạch vành bị hẹp cao hơn nhóm còn lại (2,1 so 
với 1,9, p= 0,03). Tác giả Duran cũng ghi nhận được kết quả tương tự [6]. Do đó, BN HCVC nhập viện 
với tình trạng acid uric tăng sẽ có số nhánh mạch vành tổn thương cao hơn so với nhóm acid uric bình 
thường. 
Điểm Gensini là điểm để đánh giá mức độ nặng của tổn thương mạch vành. NC chúng tôi thấy nhóm 
tăng acid uric có điểm Gensini cao hơn (40 so với 30, p=0,03). Trong NC VALIANT, mức độ tổn thương 
mạch vành càng nặng càng có dự hậu ngắn và dài hạn càng xấu, độc lập với phân suất tống máu và tái 
tưới máu mạch vành [7]. Điều này được giải thích là do tổn thương mạch vành càng nặng sẽ dự báo tổn 
thương cơ tim càng nhiều, đây là chất nền cho các biến cố ngắn và dài hạn. Vì thế, BN HCVC có tăng 
acid uric máu sẽ có tổn thương mạch vành theo điểm Gensini cao hơn, và có thể dự hậu về sau xấu 
hơn nhóm còn lại. 
4.3. Tương quan giữa nồng độ acid uric máu và mức độ tổn thương ĐMV trong HCVC 
NC chúng tôi ghi nhận có sự tương quan thuận giữa acid uric máu với số nhánh mạch vành tổn thương 
(ρ = 0,14, P = 0,03) và điểm Gensini (ρ = 0,15, P = 0,01) . Trong NC của Mustafa Duran trên BN HCVC 
ghi nhận acid uric máu là một YTNC độc lập cho bệnh nhiều nhánh mạch vành (OR = 1,5, P < 0,001). 
Điểm Gensini và số nhánh mạch vành tổn thương có tương quan với acid uric máu với hệ số tương 
quan lần lượt là 0,45 (P < 0,001) và 0,33 (P < 0,001) [6]. Tác giả Azmat Ehsan Qureshi báo cáo nhóm 
HCVC có tăng acid uric có điểm Gensini cao hơn so với nhóm acid uric máu bình thường (P = 0,006) 
[13]. Trong NC chúng tôi, BN có kèm yếu tố có thể ảnh hưởng đến acid uric máu mạn tính như ung thư, 
xơ gan, bệnh thận mạn giai đoạn 4-5, suy tim giai đoạn cuối, thuốc (lợi tiểu, losartan, vitamin), rượu đều 
được loại khi chọn mẫu. Do đó, chúng tôi có thể kết luận được ảnh hưởng của acid uric máu lên mức 
độ nặng của tổn thương mạch vành mà không bị nhiễu bởi các yếu tố trên. 
V. KẾT LUẬN 
Bệnh nhân nhập viện với HCVC có kèm theo tình trạng tăng acid uric máu chiếm tỉ lệ cao. Những BN 
này có tổn thương mạch vành theo điểm Gensini và số nhánh mạch vành bị hẹp nhiều hơn so với BN 
không tăng acid uric máu. Đồng thời, có sự tương quan thuận giữa mức độ tăng acid uric máu với số 
nhánh cũng như mức độ tổn thương mạch vành trong HCVC. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
Tiếng Việt 
1. Nguyễn Đức Công (2014), "Đặc điểm lâm sàng, cận lân sàng và điều trị bệnh nhân có hội chứng 
vành cấp tại bệnh viện Thống Nhất TP.Hồ Chí Minh từ 01.2013 đến 06.2013", Y Học TP. Hồ Chí Minh, 
18 (3), pp. 27-29. 
2. Nguyễn Văn Tân (2015), "Nghiên cứu sự khác biệt về lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị nhồi máu cơ 
tim cấp ở bệnh nhân trên và dưới 65 tuổi", Luận Văn Tiến Sĩ Y Học, Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh 
3. Phạm Nguyễn Vinh, Nguyễn Lân Việt, Trương Quang Bình (2011), "Nghiên Cứu Quan Sát Điều Trị 
Bệnh Nhân Nhập Viện Do Hội Chứng Động Mạch Vành Cấp (MEDI- ACS study)", Tạp Chí Tim Mạch 
Học Việt Nam, 58, pp. 12-25. 
Tiếng Anh 
4. David A. Morrow, William E. Boden, Stable Ischemic Heart Disease, in Braunwald's Heart Disease: A 
Textbook of Cardiovascular Medicine2015, Elsevier Inc. pp. 1182-1231. 
5. de Lemos J. A., Morrow D. A., Bentley J. H., et al. (2001), "The prognostic value of B-type natriuretic 
peptide in patients with acute coronary syndromes", N Engl J Med, 345 (14), pp. 1014-21. 
6. Duran M., Kalay N., Akpek M., et al. (2012), "High levels of serum uric acid predict severity of 
coronary artery disease in patients with acute coronary syndrome", Angiology, 63 (6), pp. 448-52. 
7. Janardhanan R., Kenchaiah S., Velazquez E. J., et al. (2006), "Extent of coronary artery disease as a 
predictor of outcomes in acute myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular 
dysfunction, or both", Am Heart J, 152 (1), pp. 183-9. 
8. Jang. S., Jeong. M. H., Song. J. E., et al. (2014), "Clinical impact of serum uric acid in patients with 
acute myocardial infarction", Journal of the American College of Cardiology, 63 (12). 
9. Khot U. N., Jia G., Moliterno D. J., et al. (2003), "Prognostic importance of physical examination for 
heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification", 
Jama, 290 (16), pp. 2174-81. 
10. Kojima S., Sakamoto T., Ishihara M., et al. (2005), "Prognostic Usefulness of Serum Uric Acid After 
Acute Myocardial Infarction (The Japanese Acute Coronary Syndrome Study)", American Journal of 
Cardiology, 96 (4), pp. 489-495. 
11. Lazzeri C., Valente S., Chiostri M., et al. (2010), "Uric acid in the acute phase of ST elevation 
myocardial infarction submitted to primary PCI: Its prognostic role and relation with inflammatory 
markers", International Journal of Cardiology, 138 (2), pp. 206-209. 
12. Omland T., Persson A., Ng L., et al. (2002), "N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and long-term 
mortality in acute coronary syndromes", Circulation, 106 (23), pp. 2913-8. 
13. Qureshi. A. E., Hameed. S., Noeman. A. (2013), "Relationship of serum uric acid level and 
angiographic severity of coronary artery disease in male patients with acute coronary syndrome", 
Pakistan Journal of Medical Sciences, 29 (5), pp. 1137-1141.