Điều trị nhịp nhanh thất - Trương Quang Khanh

Nhịp nhanh thất

• Có trên 3 ngoại tâm thu thất liên tiếp, tần số > 100 l/ph

• Phức bộ QRS dãn rộng, phân ly nhĩ thất, phức bộ

QRS không có dạng blốc nhánh điển hình

• Nhanh thất kéo dài là tình huống loạn nhịp cấp cứu vì

có thể chuyển sang rung thất.

pdf43 trang | Chuyên mục: Hệ Tim Mạch | Chia sẻ: yen2110 | Lượt xem: 343 | Lượt tải: 0download
Tóm tắt nội dung Điều trị nhịp nhanh thất - Trương Quang Khanh, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút "TẢI VỀ" ở trên
ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT
TS TRƯƠNG QUANG KHANH
Nhịp nhanh thất
• Có trên 3 ngoại tâm thu thất liên tiếp, tần số > 100 l/ph
• Phức bộ QRS dãn rộng, phân ly nhĩ thất, phức bộ 
QRS không có dạng blốc nhánh điển hình
• Nhanh thất kéo dài là tình huống loạn nhịp cấp cứu vì 
có thể chuyển sang rung thất. 
Phân loại loạn nhịp thất
Dựa vào biểu hiện lâm sàng:
. Huyết động ổn định.
. Rối loạn huyết động.
Dựa vào điện tâm đồ:
. NNT không kéo dài (cơn nhịp nhanh kéo dài < 30 giây).
. NNT kéo dài (cơn nhịp nhanh kéo dài > 30 giây).
. NNT vòng vào lại nhánh.
. NNT 2 chiều.
. Xoắn đỉnh.
. Cuồng thất.
. Rung thất.
PHÂN LOẠI NHỊP NHANH THẤT
ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT
US Cardiology Review, 2018;12(1):51–6
CÁC THUỐC 
LỰA CHỌN 
ĐIỀU TRỊ NNT
US Cardiology Review, 2018;12(1):51–6
TRIỆT ĐỐT QUA CATHETER
 NNT nguyên phát: tỉ lệ thành công 80-90%
 BN có bệnh tim thực tổn, ngăn và giảm số cơn NNT nên
giảm tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp.
 Cấu trúc gây loạn nhịp là vùng mô sẹo tạo ra, dẫn truyền
bất thường tạo ra nhiều đường dẫn truyền chậm, là cơ sở
hình thành vòng vào lại. Mục tiêu triệt phá là các cấu trúc
dẫn truyền chậm.
 Các NC thấy triệt đốt NNT do bệnh mạch vành với tỉ lệ
thành công 50-80%, tỉ lệ biến chứng 10%. Tử vong liên
quan đến phẫu thuật thấp, phần lớn cái chết do thất bại PT 
không thể kiểm soát NNT nguy hiểm.
Các loạn nhịp có thể triệt phá qua catheter 
là xuất phát ổ, vòng vào lại. 
Cơ chế ổ
Cơ chế vòng vào lại
Sang thương trên nội mạc tạo ra tại đầu
catheter do năng lượng RF 
Hình dạng và đặc điểm mô học sang thương do năng lượng
tần số RF tạo ra gồm bề mặt nội mạc nhiều điểm sang thương
có hoại tử trung tâm, được bao quanh bởi vùng xuất huyết.
NNT không kéo dài
 NNT có > 3 nhát liên tiếp và kéo dài < 30s
 Đơn dạng hay đa dạng ( QRS thay đổi trên cùng CĐ)
 NNT đa dạng như xoắn đỉnh hay gặp HC QT dài
 NNT không kéo dài thường xảy ra bệnh tim cấu trúc.
 Gần 95% bệnh cơ tim dãn thường có NNT không
kéo dài
 NNT không kéo dài có thể xảy ra trên bn không bệnh
tim cấu trúc
 Nguy cơ tử vong thường liên quan sức co bóp cơ tim
Bệnh mạch vành có LVEF <40% nguy cơ đột tử cao
Nhanh thất đơn dạng không kéo dài
NNT không kéo dài ( xoắn đỉnh với QT dài)
Nhanh thất đa dạng không kéo dài
Triệu chứng
Thường không triệu chứng, nhưng có thể
dấu hiệu dự báo nguy cơ đột tử.
Triệu chứng: choáng váng, hồi hộp, khó
thở, đau ngực, ngất.
NNT không kéo dài bn không bệnh tim thực thể
Biểu hiện bệnh lý Nguy cơ đột tử Tiếp cận chẩn đoán
NNT buồng thoát
NNT bó nhánh trái
NNT từ các ổ khác
nguyên phát
NNT xuất hiện GS
NNT đa dạng
Xoắn đỉnh
Hiếm
Hiếm
Ít
Tăng nếu gđ nghỉ
Cao
Cao
EP
EP
NPGS, kt Ʃ
TMCT, bệnh cơ tim
TMCT, bệnh cơ tim, RL 
di truyền
QT dài do thuốc hay 
bẩm sinh
NNT không kéo dài bệnh tim thực thể
Biểu hiện bệnh lý Nguy cơ đột tử Tiếp cận chẩn đoán
HCVcấp
Tiền căn NMCT, EF: 31-40%
Tiền căn NMCT, EF<30%
Suy tim EF<30%
Bệnh cơ tim dãn
Bệnh cơ tim phì đại
HC QT dài, ngắn
HC Brugada
Tái cực sớm
± tăng
Tăng
Cao
Cao
Cao
Cao
Cao
Cao
Chụp mạch vành
EP, CMV
EP,CMV
EP
EP
SA, MRI
ĐTĐ, gen
ĐTĐ, gen , test khởi kích
ĐTĐ
Không bệnh tim thực thể
Không
triệu
chứng
Có triệu 
chứng 
(Hồi hộp..)
NNT đa dạng 
nguyên phát 
hay do Gắng 
sức
NNT 
nguyên 
phát
HC QT 
dài
Không 
cần điều 
trị
Ức chế β
Ức chế calci
Flecainide
Propafenone
Sotalol
Triệt đốt qua 
catheter
Ức chế β
Đánh giá NNT 
đa dạng nhạy 
catecholamine 
(CPVT)
Ức chế β
Ức chế calci
Triệt đốt qua 
catheter
Flecainide
Sotalol
HC 
Brugada
Ức chế β
ICD
Tạo nhịp nếu 
nhịp chậm
Điều trị theo 
genotype
Truyền K hay 
Mg
BỆNH MẠCH VÀNH
Bệnh cơ tim do TMCT NMCT cấp
< 90 ngày sau can thiệp
tái tưới máu
Ức chế β
> 90 ngày sau can thiệp
tái tưới máu
EF40%
Ức chế β
EPS
ICD
Ức chế β
Ức chế β
Tái tưới máu
>40ngày <40ngày
ĐT như bệnh cơ 
tim do TMCT
Ức chế β
NHỊP NHANH THẤT KÉO DÀI
Kéo dài >30 giây hay đòi hỏi cần chuyển nhịp
cấp do RL huyết động
Có thể đơn dạng hay đa dạng
NNT trên bn không bệnh thực thể: NNT 
nguyên phát, tiên lượng tốt, ít gây RL huyết
động trừ khi tần số quá nhanh hay khoảng
ghép trước lên cơn quá ngắn.
NNT trên bệnh tim thực thể: đa số do TMCT, 
Tăng nguy cơ tử vong nếu chức năng thất trái
giảm nặng. 
Triệu chứng
Có thể chịu đựng được
Không chịu đựng với RL huyết động có thể
chuyển sang rung thất và ngưng tim
Sự RL huyết động không phải là tiêu chuẩn
xác định nguyên nhân gây NNT bởi vì phụ
thuộc :
• Bệnh nền
• Chức năng co bóp tim
• Thuốc dùng kèm
Nhanh thất đơn dạng kéo dài
NNT đa dạng kéo dài trong CPVT
Nhanh thất đơn dạng kéo dài của loạn sản thất phải 
Nhanh thất do vào lại nhánh lớn
Nhanh thất nguyên phát buồng thoát thất phải
Nhanh thất nguyên phát bó nhánh trái sau
XOẮN ĐỈNH
Rung thất
Xử trí
Đánh giá huyết động, cần thiết sốc chuyển nhịp
70-80% NNT phức bộ QRS rộng là NNT nên xử
trí giống NNT
Nếu huyết động ổn và nghi ngờ NNTT có thể
dùng NP cường phế vị hay chích ATP trước khi
cho lidocaine hay sốc điện.
Điều trị lâu dài
Không bệnh tim thực thể
NNT nguyên phát
NNT do stress hay gắng sức
Loại trừ loạn sản thất phải
Ức chế β điều chỉnh liều tối ưu
Tái phát: triệt đốt qua catheter
Tỉ lệ thành công cao 90-95%
ĐT triệt đốt trước nếu có ngất, RLHĐ
HC QT dài
NNTđa dạng nhạy catecholamine
KẾT LUẬN
 NNT có thể không triệu chứng đến các biểu hiện cấp 
tính, rối loạn huyết động nặng nguy cơ đột tử. 
 Đánh giá NNT cần phân định xảy ra ở bệnh nhân có hay 
không bệnh tim thực thể.
 Điều trị cấp cứu cần đánh giá huyết động, dạng NNT 
 Phương pháp điều trị dự phòng là sự phối hợp hợp lý 
của phương pháp điều trị: thuốc, ICD và triệt đốt qua 
catheter tùy từng tình huống.
XIN CÁM ƠN HỘI NGHỊ

File đính kèm:

  • pdfdieu_tri_nhip_nhanh_that_truong_quang_khanh.pdf