Cập nhật áp lực động mạch và cung lượng tim trong sốc

Chỉ định

Theo dõi huyết áp liên tục

Bn sốc

Bn có huyết động không ổn định

Ưu thế: Chính xác ,liên tục đặc biệt khi huyết áp

thấp.Dạng sóng động mạch cơ bảnBệnh lý hẹp động mạch chủ

Pulvus tardus

PP hẹp

Pulvus parvus

Upstroke chậmHở ĐMC

Hai mỏ

PP rộngBệnh cơ tim phì đại

Dạng sóng nhọn

và vòm

pdf36 trang | Chuyên mục: Hệ Tim Mạch | Chia sẻ: yen2110 | Lượt xem: 381 | Lượt tải: 0download
Tóm tắt nội dung Cập nhật áp lực động mạch và cung lượng tim trong sốc, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút "TẢI VỀ" ở trên
CẬP NHẬT ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH 
VÀ CUNG LƯỢNG TIM TRONG SỐC 
Theo dõi huyết áp xâm lấn 
Chỉ định 
Theo dõi huyết áp liên tục 
Bn sốc 
Bn có huyết động không ổn định 
Ưu thế: Chính xác ,liên tục đặc biệt khi huyết áp 
thấp. 
Dạng sóng động mạch cơ bản 
Bệnh lý hẹp động mạch chủ 
Pulvus tardus 
PP hẹp 
Pulvus parvus 
Upstroke chậm 
Hở ĐMC 
Hai mỏ 
PP rộng 
Bệnh cơ tim phì đại 
Dạng sóng nhọn 
và vòm 
Suy ch/n thất trái 
Pulsus alternan 
Thay đổi biên độ 
sóng mạch 
Ép tim cấp 
Mạch đảo 
Tiên lượng đáp ứng truyền 
dịch 
Dao động 
huyết áp 
tâm thu: 
systolic 
pulse 
pressure. 
Tiên lượng đáp ứng truyền 
dịch 
PPV > 12% 
Cung lượng tim, Hồi lưu tĩnh 
mạch 
Cardiac Output 
Tỉ lệ thuận với diện tích da. 
Chỉ số tim Cardiac Index (CI): Sấp xỉ 3 lit/phút/m2 
da cơ thể. 
CI thay đổi theo tuổi, cao nhất khoảng 8 tuổi. 
Định luật Frank-Starling 
Thể tích đi vào tim bằng thể tích đi ra. 
Tăng thể tích tim làm giãn sợi cơ và làm cơ tim bóp 
mạnh hơn. 
Căng cơ tim còn làm tăng tần số. 
Ảnh hưởng trực tiếp lên nút xoang 
Phản xạ Bainbridge reflex (qua não) 
Cardiac Output 
Phụ thuộc vào hồi lưu tĩnh mạch, VR phụ thuộc vào 
tốc độ dòng tới mô. 
Tốc độ của dòng máu tới mô phụ thuộc vào nhu 
cầu tổ chức (vd phụ thuộc vào sức cản ngoại biên). 
Vì vậy, cung lượng tim phụ thuộc vào nhu cầu 
chuyển hoá. 
Sinh lý hệ tuần hoàn 
Áp lực cao 
Giãn nở thấp 
Áp lực thấp 
Giãn nở cao 
Sinh lý hệ tuần hoàn 
30% thể tích 
70% thể tích 
Yếu tố ảnh hưởng VR 
Áp lực đổ 
đầy trung 
bình 
AL nhĩ 
phải Sức cản tĩnh mạch 
Thể tích tiền gánh 
Khái niệm 
Pmcf và Pra/CVP 
Filling Pressure 
Mean Circulatory: The pressure within the 
circulatory system when all flow is stopped (e.g. by 
stopping the heart). 
Mean Systemic: Pressure when flow is stopped by 
clamping large veins. 
The two are close numerically. 
Venous Return & Cardiac Output 
Cardiac output increases with atrial pressure. 
Normal atrial pressure is about 0 mm Hg. 
Venous return (with heart and lungs removed) 
decreases with atrial pressure. 
Working cardiac output is where venous return 
curve meets cardiac output curve. 
Normal Venous Return Curve 
5 L/min 
VR 
(CO) 
Rt. Atrial Pressure (mm Hg) 
0 -4 
Mean systemic filling 
pressure ~ 7 mm Hg 
Plateau: collapse of large veins 
( => increased resistance) 
Venous return with 
heart and lung 
removed. 
Cardiac Output 
Curve 
Working Cardiac Output 
Schematic model of the circulation and graphical analysis of the interaction of cardiac 
function and return function. 
S. Magder J Appl Physiol 2006;101:1523-1525 
©2006 by American Physiological Society 
Ảnh hưởng của 
tăng thể tích tuần hoàn 
1. Tăng CO làm tăng áp lực mao mạch, tăng 
lượng dịch tới mô 
2. Thể tích tĩnh mạch tăng 
3. Gan và lách tăng chứa máu 
4. Tăng sức cản ngoại vi để giảm CO. 
5. Tăng lọc thận để đào thải dịch 
Ảnh hưởng kích thích giao cảm 
Tăng co bóp cơ tim 
Giảm thể tích nhờ co tĩnh mạch 
Tăng áp lực đổ đầy 
Tăng sức cản 
Ức chế giao cảm 
CO chuyển phải 
VR chuyển trái, đi xuống 
- Giảm CO 
 5 L/min 
VR 
(CO) 
Rt. Atrial Pressure (mm Hg) 
0 -4 
Venous 
return 
with heart 
and lung 
removed. 
Tiếp cận sốc 
MAP X 80 CO SVR 
HR SV 
Preload EF 
Venous return contractivity 
Vasodilatory shock 
Septic, anaphylaxis.. 
CO giam 
cardiog
enic 
hypovole
mic 
Bradycardia 
Sốc giảm thể tích 
Rối loạn ban đầu 
Giảm thể tích tuần hoàn 
Giảm stressed volume 
Giảm Pmcf 
Giảm VR => Giảm CO => Tụt HA 
Đáp ứng cơ thể 
Co mạch: động mạch và tĩnh mạch => duy trì 
huyết áp 
Huy động US volume => S volume 
Kích thích giao cảm: tăng nhịp tim => bù lại suy 
giảm CO 
Sốc tim 
Giảm stroke volume => Giảm CO => tụt HA 
Tăng Pra => giảm độ chênh Pmcf – Pra 
Giảm VR => Ứ trệ dịch tuần hoàn: tĩnh mạch cổ 
nổi, phù phổi..vv 
Co mạch => tăng HA, tăng Pmcf 
Tăng tần số => tăng CO 
Sốc nhiễm khuẩn 
Giãn mạch: động mạch và tĩnh mạch => tụt HA, 
giảm Pmcf 
CO tăng: do viêm => tăng kích thích giao cảm => 
tần số tim tăng nhưng CO không tăng 
Giảm S volume => US volume => giảm Pmcf => 
thiếu dịch 
Truyền dịch: Tăng Pmcf => Suy tim 
CO càng tăng => viêm càng mạnh 
KẾT LUẬN 
HA xâm lấn và đo cung lượng tim đóng vai trò 
quan trọng trong sốc 
Xử trí sốc phụ thuộc vào nguyên nhân tổn thương 
ban đầu 
Có thể gặp nhiều cơ chế sốc trên một bệnh nhân 
XIN TRÂN TRỌNG CẢM ƠN 

File đính kèm:

  • pdfcap_nhat_ap_luc_dong_mach_va_cung_luong_tim_trong_soc.pdf