Các rối loạn nhịp tim trong viêm cơ tim - Phạm Minh Tuấn

TỔNG QUAN VIÊM CƠ TIM

- Là phản ứng viêm của cơ tim

- Thường do: virus, kí sinh trùng hay do tự miễn.

- Phản ứng miễn dịch của cơ thể và kháng nguyên

 phản ứng viêm trên cơ tim, dẫn đến:

1) Phá huỷ cấp tế bào cơ tim

2) Phản ứng viêm dai dẳng  bệnh cơ tim  suy

tim  tử vong

pdf31 trang | Chuyên mục: Hệ Tim Mạch | Chia sẻ: yen2110 | Lượt xem: 566 | Lượt tải: 0download
Tóm tắt nội dung Các rối loạn nhịp tim trong viêm cơ tim - Phạm Minh Tuấn, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút "TẢI VỀ" ở trên
TS.BS. Phạm Minh Tuấn 
ThS. Bs. Trần Tuấn Việt 
Trường Đại học Y Hà Nội 
Viện Tim mạch Việt Nam 
TỔNG QUAN VIÊM CƠ TIM 
- Là phản ứng viêm của cơ tim 
- Thường do: virus, kí sinh trùng hay do tự miễn. 
- Phản ứng miễn dịch của cơ thể và kháng nguyên 
 phản ứng viêm trên cơ tim, dẫn đến: 
1) Phá huỷ cấp tế bào cơ tim 
2) Phản ứng viêm dai dẳng  bệnh cơ tim  suy 
tim  tử vong 
- Phản ứng viêm có thể do: Kinh điển là do phơi 
nhiễm với KN bên ngoài hoặc bên trong (tự 
miễn)(8-10/ 100,000 các TH) 
- Trong một NC mới đây về các TH tử vong ở BN 
trẻ tuổi, NN do VCT lên đến 8.6% to 12%. 
Fabre A, Sheppard MN. Sudden adult death syndrome and other non ischaemic causes of sudden 
cardiac death: a UK experience. Heart. 2005 
Gore I, Saphir Am Heart J 1947,34:827-830 
TỔNG QUAN VIÊM CƠ TIM 
N
G
U
Y
Ê
N
 N
H
Â
N
 -
 V
IR
U
S
Tse et al, Arrhythmogenic Mechanisms in Viral Myocarditis 
Frontiers in Physiology, July 2016 | Volume 7 | Article 308 
SINH BỆNH HỌC VCT 
Cooper LT Jr: Myocarditis. N Engl J Med 360:1526, 2009 
DIỄN BIẾN VCT 
Ayelet Shauer et al, IMAJ, Vol 15 , 
March 2013 
QUÁ TRÌNH TÁI CẤU TRÚC 
- Virus xâm nhập thẳng vào TB nội mạc và TB cơ tim 
cản trở sinh tổng hợp protein và gây chết TB hoặc gây 
tăng sinh. 
- Có thể làm thay đổi khung tế bào cơ tim gây bệnh cơ 
tim giãn. 
- Phản ứng tự miễn hay mắc phải đều gây giải phóng 
Cytokines và tăng quá trình chết theo chương trình 
gây tổn thương khung Collagen và Elastin của cơ tim 
Cooper L, Hare JM, Tazelaar HD, et al: Usefulness of immunosuppression 
for giant cell myocarditis. Am J Cardiol 2008;102:1535–9 
TIÊN LƯỢNG 
 VCT cấp và VCT có a/h chức năng tim nhẹ có thể 
hồi phục hoàn toàn. VCT hoại tử nhiều vùng cơ tim 
có thể tử vong nếu không được điều trị. 
 VCT dạng bùng phát có tỷ lệ tử vong: 25% to 56% 
trong vòng 3 đến 10 năm. 
 VCT mạn tính có bệnh cơ tim giãn có tiên lượng xấu 
YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG XẤU 
 NTH, RL nhịp thất 
 Bloc nhánh trên ECG 
 EF < 40% 
 NYHA III - IV 
 PCWP > 15 mm Hg 
 Có bằng chứng VCT tự miễn 
 Failure khi sử dụng chẹn 
Beta giao cảm 
 Suy cả 2 tâm thất 
 VCT thể Giant cell hoặc do 
virus (EMB) 
 2-D echo: nhĩ T và thất T nhỏ 
LÂM SÀNG 
 Đa dạng 
 Có thể không có triệu chứng, có triệu chứng suy 
tim, rối loạn nhịp hay rối loạn huyết động nặng nề 
 Có thể thay đổi theo tuổi: 
 Tuổi trẻ: diễn biến cấp tính, các rối loạn huyết động 
trầm trọng, suy tim cấp 
 Tuổi già: thường diễn biến suy tim tăng dần 
VIÊM CƠ TIM CẤP 
- Trong một NC gồm 245 BN được chẩn đoán 
VCT: 
- Mệt mỏi: 82% 
- Khó thở: 81% 
- Rối loạn nhịp: 55% (SVT & VT) 
- Hồi hộp, đánh trống ngực: 21% 
- Đau ngực: 26% 
- Tiền triệu: sốt, ớn lạnh, đau mỏi cơ: 20-80% 
Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, Circulation 2005; 111:887 
Viêm cơ tim bùng phát 
 10% of cases 
 Đột ngột xuất hiện sau khoảng 2 tuần bị bệnh 
 Rối loạn huyết động không nặng nề 
 SAT: giảm vận động toàn bộ các vùng cơ tim, ít khi 
thấy giãn buồng tim. Điển hình là dầy thành cơ thất. 
Suy giảm chức năng thất trái. 
CHẨN ĐOÁN 
 Sinh hoá máu: Tp. T > 0.1 ng/ml là cut off-sensitivity 
53%, specificity 94%; Tp. I – sensitivity 34% but 
specificity was 89%; Markers viêm 
 ECG: nhịp nhanh xoang, các RL nhịp khác: VT, VF 
 Siêu âm tim 
 CMR: MRI tim 
 Myocardial biopsy 
 Thăm dò cấp phân tử 
Lauer et al J Am Coll Cardiol. 1997; 30: 1354–1359. 
Smith et al Circulation. 1997; 95: 163–168 
KẾT HỢP VỚI TRIỆU 
CHỨNG LÂM SÀNG 
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN 
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN 
TẠI SAO RỐI LOẠN NHỊP? 
ECG 
 Sóng T đảo chiều 27% 
 ST chênh lên ở 2 CĐ liền nhau 54%, ST chênh xuống 
18% 
 Có sóng Q 18-27% 
 Bloc nhánh 
 Kéo dài khoảng PR và QT intervals. Kuhl et al: RL lên 
đến 55% gồm cả RL nhịp thất và trên thất 
Angelini A, Calzolari V Heart. 2000; 84: 245–250 
Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, Circulation 2005; 111:887 
CƠ CHẾ GÂY RL NHỊP 
Tse et al, Arrhythmogenic Mechanisms in Viral Myocarditis 
Frontiers in Physiology, July 2016 | Volume 7 | Article 308 
General algorithm 
 VCT có rối loạn huyết động/ Rối loạn nhịp nguy hiểm 
-> cần được theo dõi ở đơn vị hồi sức 
 Kiểm soát huyết áp và các dấu hiệu sinh tồn 
 Điều chỉnh và cân bằng điện giải: Kali > 4,0 mmol/L 
ĐIỀU TRỊ 
 Rối loạn nhịp nhanh 
- Shock điện chuyển nhịp với những cơn tim nhanh 
thất rối loạn huyết động/ không đáp ứng điều trị 
thuốc 
- Thuốc: Cordaron, Lidocain truyền TM 
- Duy trì nhịp xoang: Cordaron, chẹn Beta giao cảm 
ĐIỀU TRỊ 
 Rối loạn nhịp chậm 
- Đặt máy tạo nhịp tạm thời: BAV II – BAV III 
- Đặt máy dự phòng đối với các rối loạn nhịp chậm 
- Theo dõi sát monitor: -> phục hồi: rút máy tạo nhịp 
- Không phục hồi -> cấy MTN vĩnh viễn 
ĐIỀU TRỊ 
 Liệu pháp hỗ trợ: TLN, β-B, ACEi, 
 Thuốc ức chế miễn dịch 
 Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn: IABP, ECMO 
 Truyền Globulin miễn dịch: theo chỉ địuốcnh 
 Interferons 
 Vaccination 
ĐIỀU TRỊ 
ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenators) 

File đính kèm:

  • pdfcac_roi_loan_nhip_tim_trong_viem_co_tim_pham_minh_tuan.pdf