Bệnh học nội khoa

g gian: 
a) Đáp ứng miễn dịch dịch thể: 
 Do cơ thể lạo ra kháng thể kháng lại kháng nguyên là màng 
đáy cầu thận( như trong hội chứng Goodpasture) 
 Do phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu thông trong máu bi 
bắt giữ và lắng đọng tại cầu thận ( như trong viêm cầu thận hậu nhiễm 
streptococcus, viêm thận do Lupus đỏ . . .) 
 Do kháng thể kháng tương bào của bạch cầu đa nhãn (ANCA : 
antineutrophil cytoplasmic antibody) ( như trong bệnh u hạt do Wegener, viêm 
mạch máu ...) 
b) Đáp ứng miễn dich tế bào: 
Biểu hiện bằng sự thâm nhiễm của các tế bào viêm như BC đa nhân trung tính, 
BC đơn nhân , Lympho T, tiểu cầu; và sư tăng sinh tại chỗ của các tế bào cầu thận 
Các hóa chất trung gian được phóng thích đầu tiên từ các phản ứng kháng 
nguyên - kháng thể, từ tế bào T, có tác dụng huy động bổ thể, các tế bào viêm 
khác đến và phóng thích thêm các hóa chất trung gian thứ cấp khác. Chính các hóa 
chất trung gian như: cytokines, proteases và/hoặc các chất oxid hóa phóng thích từ 
các tế bào viêm gây tổn thương màng đáy cầu thận. làm bong tróc các chân giả 
của túc bào khỏi lưới lọc khiến protein thoát ra nước tiểu.Đồng thời, các kháng 
thể, bổ thể. phức hợp kháng nguyên – kháng thể còn kích hoạt tế bào trung mô sản 
xuất các cytokines làm khuếch đại phản ứng miễn dịch, gây tổn thương thêm cầu 
529
thận, dần dần đưa đến xơ hóa cầu thận. 
2. Cơ chế không miễn dịch: 
a) Tăng áp lực tại cầu thận: do sự thay đổi huyết động học và áp lực lọc 
tại cầu thận 
b) Bất thường về trương lực của nội mạc mạch máu 
III. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA BỆNH CẦU THẬN 
1. Viêm cầu thận cấp( acute glomerulonephritis) : 
 Là hội chứng viêm cấp tính của cầu thận 
 Đặc trưng bới: khởi phát đột ngột với : 
- Tiểu máu do cầu thận: tiểu máu với hồng cầu trong nước tiểu biến 
dạng. trụ hồng cầu 
- Cặn lắng nước tiểu kiểu viêm thận (nephritic urinary sediment): tiểu 
đạm < 3,5g/ 24h. bạch cầu trong nước tiểu 
- Thiểu niệu. phù, cao huyết áp, do giảm độ lọc cầu thận. tăng giữ 
muối nước 
 Tổn thương bệnh học là viêm cầu thận tâng sinh (lan tỏa hoặc khu trú) 
 Điển hình của hội chứng viêm vi cầu thận cấp là viêm vi cầu thận cấp hậu 
nhiễm liên cầu trùng 
2. Viêm cầu thận tiến triền nhanh (Rapid progressive glomerulenephritis): 
 Là hội chứng viêm bán cấp cầu thận 
 Đặc trưng bởi suy thận tiến triển nhanh trong vài tuần đèn vài tháng kèm 
tiểu đạm, tiểu máu do cầu thận 
 Tiến triển hiếm khi hồi phục tự nhiên và tổn thương bệnh học là viêm cầu 
thận liềm 
3. Hội chứng thận hư ( Nephrotic syndrome): 
530 
 Là một tập hợp các triệu chứng mà chủ yếu là tiểu đạm > 3.5 / 24h ( > 40 
mg/h/m2 da ở trẻ em), đưa đến các rối loạn chuyển hóa do mất đạm là giảm 
albumine máu. phù, tăng Lipid máu, tiểu Lipid 
 Nguyên nhân: 
- Nguyên phát 
- Thứ phát: nhiễm trùng 
Thuốc 
Bệnh lý tự miễn đa hệ thống 
Ung thư 
Rối loạn chuyển hóa 
Paraproteinemia 
 Sinh thiết thận là cần thiết trong phân loại sang thương bệnh học của hội 
chứng thân hư 
4. Hội chứng bất thường nước tiểu không triệu chứng: 
a) Tiểu máu không triệu chứng (asymptommatic hematuria): 
 Là tình trạng tiểu máu không kèm tiểu đạm. thiểu niệu, vô niệu, phù , cao 
huyết áp hoặc giảm độ lọc cầu thận 
 Trong tiểu máu đơn độc thì < 10 % là do bệnh cầu thận, trong khi 80% là do 
bệnh lý tại hệ bài niệu 
 Việc khảo sát hình dạng hồng cầu trong nước tiểu giúp phân biệt tiểu máu 
do nguyên nhân cầu thận ( glomerular hematuria) hoặc không do cầu thận (non 
glomerular hematuria) như u thận , K bàng quang, sỏi niệu, chấn thương thận... 
 Các bệnh lý cầu thận gây tiểu máu không triệu chứng là: 
- Bệnh thận do IgA 
- Bệnh thận có màng dáy mỏng 
- Hội chứng Alport (bệnh di truyền có bất thường tại gène tổng hợp 
collagene tại màng đáy cầu thận) 
 Tiểu máu đơn độc do cầu thận phần lớn là lành tính 
531
b) Tiểu đạm không triệu trứng (asymplomatic proteinuria) 
 Là tình trạng tiểu đạm < 3g/ 24h với cặn lắng nước tiểu bình thường, không 
kèm theo phù, thiểu vô niệu. cao huyết áp hoặc giảm độ lọc câu thận 
 Gồm 2 thể: 
- Tiểu đạm đơn độc lành tính (benign isolated proteinuria) chiếm 80% 
các trường hợp. Do các nguyên nhân sinh lý hoặc bệnh lý ngoài thận như tiểu đạm 
từng đợt, tiểu đạm tư thế . . . Tiên lương tốt 
- Tiểu đạm đơn độc kéo dài( presistent isolated proteinuria) chiếm 10 -
20 % các trường hợp thường do bệnh lý chủ mô thận như xơ chai cầu thận khu trú 
từng vũng (30 – 70% viêm vi cầu thận tăng sinh khu trú hoặc lan tóa (15%). Tiên 
lượng khá tốt, trong đó 20 - 40% trường hợp sẽ dẫn đến suy thận mãn sau 20 năm 
5. Viêm cầu thận(chronic glomerulonephritis): 
 Là hội chứng bao gồm tiểu đạm và/boặc tiểu máu kéo dài, giảm độ lọc cầu 
thận tiến triển trong nhiều năm. 
 Viêm vi cầu thận mãn được phát hiện và chẩn đoán trong các tình huống 
sau: 
- Phát hiện tình cờ khi xét nghiệm nước tiểu 
- Phát hiện tình cờ có thiếu máu, tăng BUN và creatinine máu 
- Phát hiện 2 thận teo trên siêu âm hoặc Xquang 
- Phát hiện tình cờ khi tìm nguyên nhân của cao huyết áp 
- Đợt bùng phát của viêm vi cầu thận sau viêm họng, viêm da 
 Sinh thiết thận: có thể gặp mọi loại sang thương của cầu thận, ngoại trừ 
sang thương tối thiểu và viêm cầu thận liềm 
IV. CÁC TỔN THƯƠNG BỆNH HỌC CỦA BỆNH CẦU THẬN: 
Hầu hết các bệnh cầu thận có thể biểu hiện bằng một hoặc nhiều hội chứng trên 
lâm sàng, nếu chỉ đơn thuần dựa vào triệu chứng lâm sàng thì khó có thể chẩn 
đoán chính xác bệnh lý cầu thận. Do đó, cần tiến hành sinh thiết thận để chẩn 
đoán tổn thương bệnh học của bệnh cần thận 
532 
 Bệnh cầu thận có thể có các loại tổn thương như sau: 
1. Viêm cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal change 
glomerulonephritis) 
 Lâm sàng: thường gặp ở trẻ em, biểu hiện bằng hội chứng thận hư, không 
suy thận 
 Giải phẫu bệnh : chi thấy các chân giả dính trên kính hiển vi điện tử 
 Nguyên nhân: 
- Vô căn 
- Do thuốc (NSAIDS. PNC. Rifamicine) 
- Bệnh thận do HIV, do heroin 
- Hodgkin. lymphoma ... 
2. Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial proliferative GN) 
 Lâm sàng : viêm vi cầu thận mãn, tiểu đạm < 3gr/4h . tiểu máu cao huyết 
áp, chức năng thận giảm 
 Giải phẫu bệnh : tăng sinh về số lượng và tế bào chất của tế bào trung mô 
 Nguyên nhân: 
- Bệnh thận do IgA 
- Giai đoan khởi đầu hoặc hồi phục của các sang thương tăng sinh lan 
tỏa và liềm 
- Đi kèm sanh thương tối thiểu và xơ chai cầu thận khu trú từng vùng 
3. Xơ chai cầu thận khú trú từng vùng (Focal and segmental 
glomerulosclerosis) 
 Lâm sàng : Tiểu đạm đơn độc. tiểu máu, hội chứng thận hư, 10 – 30% suy 
giảm chức năng thận chậm 
 Giải phẩu bệnh : tổn thương <50% cầu thận và chỉ tổn thương 1 vùng của 
533
 Nguyên nhân: 
- vô căn 
- Bệnh do HIV, do heroin 
- Thứ phát do bất kỳ nguyên nhân nào gây giảm số lượng 
nephron:thiểu sản thận ... 
4. Bệnh cầu thận màng(membranous glomerulopathy) 
 Lâm sàng : Tiểu đạm đơn độc (20%) hội chứng thận hư ( 70 – 80%), 10 – 
30% suy giảm chức năng thân chậm 
 Giải phẩu bệnh : dày lan tủa màng đáy cầu thận với lắng đọng vùng dưới tế 
bào biểu mô (túc bào) chất lắng đọng bao gồm chủ yếu là IgG, C3, ít hơn là IgA, 
IgM,c1q 
 Nguyên nhân: 
- Vô căn 
- Nhiễm trùng ( VGSV B – C , giang mai, nhiễm sán máng sốt rét, 
phong, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ...) 
- Thuốc: muối vàng, penicillamine, captopril. NSAIDs. thủy ngân  
- Bệnh tự miễn: Lupus đỏ hệ thống 
Viêm đa khớp dạng thấp 
HC SjƯgren 
- Bệnh ác tính( carcinoma vú, K phổi, đại tràng, dạ dày, thực quản, u 
thần kinh ...) 
5 . Viêm cầu thận tăng sinh màng (membranoproliferative GN) 
 Lâm sàng : hội chứng thận hư hoặc HC viêm vi cầu thận, tiểu máu đơn độc. 
suy thận cấp hoặc suy thận tiến triển nhanh 
 Giải phẩu bệnh : Tăøng sinh lan tỏa tế bào trung mồ, tế bào biểu mô mao 
mạch, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, măng đáy dày lan tỏa và tạo 2 lớp 
 Nguyên nhân: 
534 
535
- Vô căn 
- Thứ phát sau nhiễm trùng: VNTMNT, VGSV B – C, sốt rét 
P.falciparum, sán máng, ổ mủ nung sâu 
- Bệnh ác lính: leukemia, lymphoma 
- Bệnh tự miễn: Lypus đỏ, xơ xứng bì, HC SjƯgren 
- Sarcoidosis. dùng heroin 
6. Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa (diffuse proliferative GN): 
 Lâm sàng : HC viêm vi cầu thận cấp 
 Giải phẫu bệnh : tăng sinh lan tỏa toàn bộ cầu thận, thâm nhiễm bạch cầu 
đa nhân và moncytes 
 Nguyên nhân: do phức hợp miễn dịch lưu thông 
- Vô căn 
- Hậu nhiễm trùng 
- Lupus đỏ hệ thống 
- Ban xuất huyết Henoch Schonlein 
7. Viêm cầu thận liềm (crescentic GN) 
 Lâm sàng : viêm cầu thận tiến triển nhanh 
 Giải phẫu bệnh : có liềm tại khoang Bowman của hầu hết cầu thận 
 Nguyên nhân: 
- Do phức hợp miễn dịch lưu thông (như trên) 
- U hạt Wegener, viêm nút quanh động mạch 
- Kháng thể kháng màng đáy cầu thận