Vai trò của thuốc chống đông trên bệnh nhân rung nhĩ mới xuất hiện - Phạm Trần Linh
ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ
Mục tiêu:
Kiểm soát tần số thất
Chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang
Phòng ngừa huyết khối thuyên tắc
Tóm tắt nội dung Vai trò của thuốc chống đông trên bệnh nhân rung nhĩ mới xuất hiện - Phạm Trần Linh, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút "TẢI VỀ" ở trên
ium Channel blockers •Digoxin •Amiodarone Unstable •Hypotension •Confusion •Angina •. Long standing HTN Ischemic heart dz CHF Hyperthyroidism PE Lung ca Alcohol Hypothermia Electrolytes imbalance Etc. . UCLA Family Medicine Department IMG Program Carlos Yoo Consider long-term anticoagulation Cardiversion Yes No >48hs <48hs Start Heparin IV •Immediate medical or electrical cardioversion •Later elective cardioversion after 3weeks of warfarin • Early TEE- guided cardioversion Atrial fibrillation persist? Assess cause of atrial fibrillation Yes No Cont’ Long standing HTN Ischemic heart dz CHF Hyperthyroidism PE Lung ca Alcohol Hypothermia Electrolytes imbalance Etc. . Warfarin Aspirin NOAC CHA2DS2-VASc criteria Score Congestive heart failure/ left ventricular dysfunction 1 Hypertension 1 Age 75 yrs 2 Diabetes mellitus 1 Stroke/transient ischaemic attack/TE 2 Vascular disease (prior myocardial infarction, peripheral artery disease or aortic plaque) 1 Age 65–74 yrs 1 Sex category (i.e. female gender) 1 CHA2DS2-VASc total score Rate of stroke/other TE (%/yr) (95% CI)* 0 0 (0–0) 1 0.6 (0.0–3.4) 2 1.6 (0.3–4.7) 3 3.9 (1.7–7.6) 4 1.9 (0.5–4.9) 5 3.2 (0.7–9.0) 6 3.6 (0.4–12.3) 7 8.0 (1.0–26.0) 8 11.1 (0.3–48.3) 9 100 (2.5–100) Nguy cơ đột quỵ/RN dựa theo chỉ số CHA2DS2-VASc Thang điểm đánh giá nguy cơ chảy máu HAS- BLED HAs- BLED ≥ 3: nguy cơ chảy máu cao Huyết áp cao: khi huyết áp tâm thu > 160 mmHg Bất thường chức năng thận: khi bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo định kỳ, ghép thận, hoặc creatinine máu ≥ 200 µmol/L Bất thường chức năng gan: khi có bệnh gan mạn (vd: xơ gan), hoặc có bằng chứng sinh hoá của xáo trộn chức năng gan nặng (vd: bilirubin > 2 lần giới hạn trên bình thường, hoặc AST/ALT/Phosphatase kiềm > 3 lần giới hạn trên bình thường) Chảy máu: khi bệnh nhân có tiền sử chảy máu, và/ hoặc có yếu tố thúc đẩy chảy máu (vd: chảy máu nội tạng, thiếu máu) INR dao động: khi INR cao hoặc không ổn định, hoặc thời gian trong khoảng điều trị thấp (TTR, Time in Therapeutic Range, thời gian INR đạt trong ngưỡng điều trị < 60%) Thuốc/Rượu: các thuốc điều trị đi kèm như thuốc chống kết tập tiểu cầu, kháng viêm non-steroides, hoặc nghiện rượu, Chữ Đặc điểm lâm sàng Điểm số H Hypertension (Huyết áp cao) 1 A Abnormal renal and liver function (Bất thường chức năng gan và thận, mỗi cái 1 điểm) 1 hoặc 2 S Stroke (Đột quỵ) 1 B Bleeding (Chảy máu) 1 L Labile INR (Dao động INR) 1 E Elderly (Cao tuổi, tuổi > 65) 1 D Thuốc/rượu (Mỗi cái 1 điểm) 1 hoặc 2 Tối đa 9 điểm Yes Atrial fibrillation Valvular AF* <65 years and lone AF (including females) Assess risk of stroke CHA2DS2-VASc score Assess bleeding risk (HAS-BLED score) Consider patient values and preferences No antithrombotic therapy Oral anticoagulant therapy NOAC VKA 0 1 No (i.e. nonvalvular) Yes No ≥2 Lựa chọn kháng đông Một số hạn chế của kháng vit K so với Dabigatran Hiệu quả phòng ngừa đột quỵ của NOAC so với Warfarin Not head-to-head comparison – for illustrative purposes only – adapted from references 1–4 AT = as treated; Dabi 110/150 = dabigatran 110 mg/150 mg twice daily; HR = hazard ratio; ITT = intention-to-treat; NOAC = new oral anticoagulant; riva = rivaroxaban 1. Connolly SJ et al. N Engl J Med 2009;361:1139–51; 2. Connolly SJ et al. N Engl J Med 2010;363:1875–6; 3. Patel MR et al. N Engl J Med 2011;365:883–91; 4. Granger C et al. N Engl J Med 2011;365:981–92 199 (1.19) 250 (1.51) 184 (1.65) 221 (1.96) NOAC Warfarin 0.5 1.0 Favours NOAC Favours warfarin HR 95% CI 0.65–0.95 0.79 0.70–1.03 0.85 171 (1.44) 186 (1.58) Dabi 110 (ITT) 0.74–1.12 0.91 1.5 0.0 Riva (Safety AT) Apixaban (ITT) 122 (1.01) 186 (1.58) Dabi 150 (ITT) 0.51–0.81 0.64 No of events (%/yr) 2.0 NOAC: kháng đông mới BN Nam, 40 tuổi. Buổi tối trước khi nhập viện có uống khoảng 200ml rượu Whiskey, sau đó mất ngủ trong cả đêm. 5h00 thức dậy thấy hồi hộp đánh trống ngực. Đau đầu, mệt nhiều. Tiền sử: khỏe mạnh, chưa phát hiện THA, tiểu đường, đột quỵ, chưa bị hồi hộp đánh trống ngực bao giờ. Khám lâm sàng: không đau ngực, khó thở nhẹ, vã mồ hôi. Tim 140ck/p, nhịp không đều, phổi không rales, HA 135/80mmHg. TRƢỜNG HỢP LÂM SÀNG ĐIỆN TÂM ĐỒ Management of Arrhythmia Rate Control Rhythm Control Overview of AF Management AF Detected No antithrombotic therapy may be appropriate in selected young patients with no stroke risk factors ASA OAC Assessment of Thromboembolic Risk (CHADS2) Kiểm soát nhịp cho bệnh nhân 1. Sốc điện (150 – 200J): càng sớm càng tốt. 2. Digoxin 0,25mg TM, 1h nhắc lại x 4 lần nếu còn rung nhĩ. 3. Amiodarone tĩnh mạch 150mg trong 10 phút, sau đó 1mg/phút trong 6h 0,5mg/phút trong 18h hoặc chuyển sang đường uống 400mg/ngày. 4. Metoprolol 50mg / ngày. 5. Amiodarone tĩnh mạch trong 6h nếu vẫn còn rung nhĩ tần số dưới 110ck/p sốc điện. BN nam không có nguy cơ đột quỵ. Rung nhĩ mới xuất hiện < 24h liên quan đến uống rƣợu chuyển nhịp xoang là lựa chọn tối ƣu cho bệnh nhân. Có cần thiết giảm nguy cơ đột quỵ cho bn khi chuyển nhịp không? 1. TM LMWH hoặc NOAC trước 1h khi chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện. 2. TM LMWH hoặc NOAC 1 giờ trước khi sốc điện chuyển nhịp, không cần khi chuyển nhịp bằng thuốc. 3. Không cần dùng thuốc chống đông trước khi chuyển nhịp. 4.Uống NOAC trong 3 tuần sau khi chuyển nhịp thành công. Antithrombotic therapy - Initiate immediate OAC* in ED and continue for ≥4 weeks if any ‘high risk’ ** features present - Early follow-up to review long-term OAC Antithrombotic therapy - Initiate immediate OAC* in ED and continue for ≥4 weeks - Early follow-up to review long-term OAC Antithrombotic therapy - Continue OAC for ≥4 weeks after CV - Early follow-up to review long-term OAC Consider urgent electrical CV if rate control not effective Is Patient Stable? Therapeutic OAC for 3 weeks before outpatient CV Rate-control Immediate Risk for Stroke? Antithrombotic therapy -Initiate OAC upon discharge from ED (or continue current OAC) if age ≥ 65 or CHADS2 ≥ 1 -Otherwise, initiate ASA if CAD or vascular disease -Early follow-up to review long-term OAC High Risk** No therapeutic OAC ≥ 3 weeks and one of: 1. Onset >48 hours or unknown, or 2. Stroke/TIA <6 months or 3. Mechanical or rheumatic valve disease. Unstable – AF causing: 1. Hypotension, or 2. Cardiac ischemia, or 3. Pulmonary edema Trans-esophageal echocardiography (TEE) guided CV * Immediate OAC = a dose of OAC should be given just prior to cardioversion - either a novel direct oral anticoagulant (NOAC) or a dose of heparin or low molecular weight heparin with bridging to warfarin if a NOAC is contraindicated. YES NO Pharmacological or electrical CV at 150-200 J (Immediate anticoagulation in ED before CV not required) * Low Risk 1. Clear onset <48 hours, or 2. Therapeutic OAC ≥ 3 wks Management of AF in the ED – Recommendations CÓ CẦN THIẾT GIẢM NGUY CƠ ĐỘT QUỴ CHO BN KHI RA VIỆN? 1.Nếu vẫn còn rung nhĩ Aspirin 100mg/ngày. 2.Nếu chuyển về nhịp xoang thành công Aspirin 100mg/ngày x 1 tháng. 3.Nếu còn rung nhĩ OAC ít nhất 1 tháng. 4.Nếu chuyển về nhịp xoang OAC ít nhất 1 tháng. 5. Không cần điều trị chống đông trong trường hợp chuyển được về nhịp xoang hoặc vẫn còn rung nhĩ. YES ASA YES NO NO OAC* Prior Stroke/SE/TIA or Hypertension or Heart failure or Diabetes Mellitus (CHADS2 risk factors) CAD or Arterial vascular disease (coronary, aortic, peripheral) Consider and modify (if possible) all factors influencing risk of bleeding on OAC (hypertension, antiplatelet drugs, NSAIDs, excessive alcohol, labile INRs) and specifically bleeding risks for NOACs (low eGFR, age ≥ 75, low body weight)** **may require lower dosing No Antithrombotic The “ACC Algorithm” for OAC Therapy in AF * We suggest that a NOAC be used in preference to warfarin for non-valvular AF. Age 65 NO OAC* YES Recommendation For patients at high risk of stroke with cardioversion (not receiving therapeutic OAC therapy for 3 weeks with any of the following: AF episode duration not clearly < 48 hours, stroke or TIA within 6 months, rheumatic heart disease, mechanical valve), we recommend optimized rate control and therapeutic OAC for 3 weeks before and at least 4 weeks after cardioversion. (Strong Recommendation, Moderate-Quality Evidence) Recommendation We suggest that patients at high risk of stroke (not receiving therapeutic OAC therapy for 3 weeks with any of the following: AF episode duration not clearly < 48 hours, stroke or TIA within 6 months, rheumatic heart disease, mechanical valve) may undergo cardioversion guided by transesophageal echocardiography with immediate initiation of intravenous heparin or low molecular weight heparin (LMWH) before cardioversion followed by therapeutic OAC for at least 4 weeks after cardioversion. (Conditional Recommendation, Moderate-Quality Evidence) Recommendation For patients whose recent-onset AF/AFL is the direct cause of instability with hypotension, acute coronary syndrome, or florid pulmonary edema, we recommend that immediate electrical cardioversion be considered with immediate initiation of intravenous or LMWH before cardioversion followed by therapeutic OAC for 4 weeks afterward (unless AF onset was clearly within 48 hours or the patient has received therapeutic OAC for 3 weeks) followed by therapeutic OAC for at least 4 weeks after cardioversion (Strong Recommendation, Low-Quality Evidence) XIN CẢM ƠN
File đính kèm:
- vai_tro_cua_thuoc_chong_dong_tren_benh_nhan_rung_nhi_moi_xua.pdf