Suy tim mạn và suy tim cấp: Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán

cả 3 nhánh chính của ĐMV (19).
Trạng thái sốc xuất hiện ở bệnh nhân NMCT cấp diễn tiến theo một vòng luẩn quẩn (Vicious cycle) (20). Nghẹt ĐMV dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim làm tổn thương sự co bóp cơ tim và chức năng thất. Do đó áp huyết giảm và áp lực tưới máu ĐMV giảm. Từ đó thiếu máu cục bộ cơ tim nhiều hơn và lan rộng vùng hoại tử. Tiến trình này tiếp diễn làm suy cơ tim ngày càng nặng dẫn đến sốc tim, rồi tử vong.
Hình 1 : Chuổi biến cố dẫn đến sốc tim (vòng lẩn quẩn) do tắc nghẽn ĐMV (TL20)
Obstruction of major coronary artery :Tắc nghẽn ĐMV chính
Myocardial ischemia : Thiếu máu cục bộ cơ tim 
Microcirculalory obstruction : Tắc nghẽn vi tuần hoàn
Coronary perfusion : tưới máu mạch vành 	
LV function : chức năng thất trái
Contractile mass : khối lượng cơ co bóp Arterial pressure : huyết áp
Biểu hiện lâm sàng của sốc thường khác nhau tùy theo cơ quan đầu tiên bị tổn thương do thiếu máu. Khi sốc kéo dài, có thể tổn thương nhiều phủ tạng.
Não : Bệnh nhân bị suy tuần hoàn kéo dài có thể rối loạn tri giác. Nguyên do ở nhiều yếu tố: giảm tưới máu, giảm oxy máu, rối loạn kiềm toan, rối loạn chất điện giải. Cơ chế tự điều chỉnh của tuần hoàn não giúp chịu đựng được đến áp lực máu trung bình ở 60 mmHg. Khi xuống thấp hơn, sẽ có tổn thương thiếu máu cục bộ tế bào não.
- Phổi : Rối loạn chức năng phổi xẩy ra sớm ở bệnh nhân sốc. Tổn thương phổi làm giảm độ chun dãn, trao đổi khí kém, máu sẽ qua đường tắt đến vùng không thông khí. Hậu quả là oxy máu giảm nặng, thâm nhiễm 2 phế trường : hội chứng suy hô hấp cấp ( acute respiratory distress syndrome ). Giải phẫu bệnh lý phổi ở bệnh nhân có hội chứng này cho thấy kết cụm bạch cầu trung tính và fibrine trong vi mạch phổi. Có chất tiết nhiều protein trong xoang phế nang . Vào giai đoạn cuối có đông cứng và sợi hóa. 
- Thận : Tưới máu thận giảm khi suy tuần hoàn, một phần cũng vì cơ chế bù trừ của cơ thể: bảo đảm tưới máu đủ cho tim và não khi huyết áp giảm. Giai đoạn đầu, động mạch tới của thận (afferent arterioles) dãn để có đủ máu cho vi cầu thận. Khi cơ chế bù trừ này suy sụp, tưới máu vỏ thận giảm dần đến hoại tử ống thận cấp.
Ngoài ra các thuốc xử dụng gây độc thận, chất cản quang và các chất do hoại tử cơ vân sẽ làm tổn thương thận nặng hơn trong tình trạng sốc.
- Gan và bộ máy tiêu hóa : Tình trạng giảm oxy máu sẽ dẫn đến gia tăng men transaminase ( " gan sốc " ). Ngoài ra lượng albumine giảm, các yếu tố đông máu giảm.
Giảm tưới máu mạc treo và ruột dẫn đến thiếu máu cục bộ ruột, làm tổn thương niêm mạc ruột, tổn thương lớp rào cản mucus của ruột, do đó vi trùng từ lòng ruột dể xâm nhập máu. Tưới máu mạc treo giảm, dẫn đến loét ruột do stress, giảm hấp thu và đôi khi viêm túi mật hoặc viêm tụy.
Chẩn đoán
- Một số biểu hiện lâm sàng giống nhau với mọi loại sốc :
	* Huyết áp thấp : được coi là huyết áp thấp khi huyết áp trung bình dưới 60mmHg 	 hoặc giảm trên hay bằng 40 mmHg so với huyết áp trước lúc sốc.
	* Tim đập nhanh ( > 100 nhịp/ phút ) trừ phi có blốc nhĩ thất
	* Tiểu ít
	* Tay chân lạnh, nổi bông
	* Tri giác giảm
- Đặc điểm huyết động của sốc tim là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg kéo dài trên 30 phút, chỉ số cung lượng tim 20 mmHg.
- Khám lâm sàng có thể thấy dấu hiệu đau ngực do NMCT cấp hoặc tiền sử NMCT cấp, tiền sử suy tim mãn, hoặc tiền sử ngất do nghẽn đường ra thất trái (hẹp van 2 lá, bệnh cơ tim phì đại ). Nghe tim có thể có âm thổi của hở van 2 lá hay thông liên thất ( biến chứng của NMCT cấp ), tiếng ngựa phi T3 hoặc âm thổi của bệnh tim khác.
- Cần làm các xét nghiệm cận lâm sàng như : ECG, siêu âm tim, đo áp lực tĩnh mạch trung ương, đặt ống Swan-Ganz, X quang tim phổi tại giường, huyết đồ, thử men tim MB-CK, Troponin -T, thử khí trong máu và chất điện giải, Lactate máu, khảo sát chức năng thận.
- Siêu âm tim 2D và Doppler màu rất cần thiết trong chẩn đoán sốc tim. Có thể phát hiện ngay sốc tim do yếu tố cơ học như hở 2 lá cấp do đứt cột cơ, thủng vách liên thất ở bệnh nhân NMCT cấp. Các trường hợp này biện pháp điều trị tốt nhất sẽ là phẫu thuật khẩn cấp với sự trợ giúp tuần hoàn của bóng đẩy ngược nội động mạch chủ ( intra aortic balloon counter-pulsation ).
Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác của sốc :
	- Sốc do tắc nghẽn ngoài tim :
	* Chẹn tim (pericardial tamponade)
	* Thuyên tác phổi nặng (massive pulmonary embolism)
	* Tăng áp ĐMP nặng (tiên phát hoặc Eisenmenger)
	- Sốc do giảm khồi lượng tuần hoàn
	- Sốc do rối loạn phân phối (distributive shock)
	* Sốc nhiễm trùng 
	* Ngộ độc
	* Sốc phản vệ
	* Sốc do thần kinh ( neurogenic shock )
	* Sốc do nội tiết ( TD : suy thượng thận cấp )
- Khai thác bệnh sử và khám thực thể cẩn thận giúp nghĩ đến các nguyên nhân khác nhau của sốc. Các yếu tố nguy cơ cao kèm cơn đau thắt ngực giúp nghĩ đến sốc do NMCT. Tiền sử nằm lâu, uống thuốc ngừa thai, bệnh tĩnh mạch sâu ... giúp nghỉ đến thuyên tắc phổi nặng. Các ổ nhiễm trùng tìm được (viêm phổi, viêm phúc mạc, áp xe ...) giúp nghĩ đến sốc nhiễm trùng.
Siêu âm tim rất cần thiết giúp loại trừ sốc do chẹn tim, do thuyên tắc phổi nặng. Đồng thời cũng giúp xác định sốc tim do hở van 2 lá cấp hay thủng vách liên thất do NMCT.
 Các dữ kiện huyết động sau, giúp phân biệt các nguyên nhân sốc (21)
Nguyên nhân	ALTMTƯ	Ap lực bít	Chỉ số cung	 Sức cản mạch
	(áp lực nhĩ	 MM phổi	 lượng tim	 ngoại vi
	 	 phải)
 - Giảm khối lượng	 	 ¯ ( 1200)
 tuần hòan
 - Dãn mạch	 	 ¯ (< 8)	¯ (< 15)	 ¯ (< 2)	 ¯ (< 1000)
 - Suy thất trái	 ­ (> 10)	­ (> 20)	 ¯ (< 2)	 ­ (< 1000)
 - Suy thất phải	 	 ­ (> 10)	¯ (< 15)	 ¯ (< 2)	 ­ (< 1000)
	 ( > 15 nếu có
 	 kèm suy thất
	 trái )
 - Chẹn tim	 	 ­ (> 15)	­ (> 15)	 ¯ (< 2) 	 ­ (< 1000) 
	( áp lực nhĩ phải = áp lực bít mm phổi = HA tâm trương
	 	trừ phi chẹn tim “ không đối xứng “ do cục máu đông )
 - Nhiễm trùng	 	 ¯ ( 2)	 ¯ (< 1000)
	Độ cách biệt Oxy ĐM - TM hẹp
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.	Redfied MM : Evaluation of Congetive Heart Failure, in Mayo Clinic Practice of cardiology, ed. by Giuliani, Gersh, Mc Goon, Hayes, Schaff ; Mosby Yearbook, 3rd ed, 1996, p. 569
2.	Packer. M : Survival in Patient with Chronic Heart Failure and its Potential Modification by Drug Therapy . In Cohn JN (ed) : Drug Treatment of Heart Failure, 2nd ed Secaucus NJ. ATC International 1988. p.273
3.	Young JB : Assessment of Heart Failure . In Colucci WS (ed) : Heart Failure : Cardiac Function and Dysfunction. In Brauward E (Serie ed) : Atlas of Heart Diseases, Vol 4, Philadelphia. Current Medicine 1995 . pp 7.1 – 7.20
4.	Leier CV : Unstable Heart Failure. In Colucci WS (ed) : Heart Failure : Cardiac Function and Dysfunction. In Brauward E (Serie ed) : Atlas of Heart Diseases, Vol 4, Philadelphia. Current Medicine 1995 . pp 9.1 – 9.15
5.	Rodeheffer RJ, Redfield MM : Congestive Heart Failure : Diagnosis, Evaluation and Surgical Therapy. In Mayo Clinic Cardiology Review, ed. by JG Murphy, 2nd ed. 2000. Lippincott Williams & Wilkins, p.56
6.	Ghali JK, Kadakia S, Cooper R et al : Precipitating Factors leading to Decompensation of Heart Failure : Traits among urban blacks. Arch Intern Med. 148 : 20 13, p. 1988
7.	Mancini DM : Pulmonary Factors limiting Excercise Capacity in Patients with Heart Failure. Prog. Cardiovasc. Dis. 37 : 347 , 1995
8.	O’Keef JH Jr, Zinsmeister AR, Gibbons RJ : Value of Normal Electrocardiographic Findings in Predicting resting Left Ventricular Function in Patients with Chest Pain and Suspected Coronary Artery Disease . Am J Med 86 : 658 – 662. 1989 
9.	Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smoller S et al : The Relationship between Left Ventricular Systolic Function and Congestive Heart Failure diagnosed by clinical criteria. Circulation 77 : 607 – 612, 1988
Harlan WR, Oberman A, Grimm R et al : Chronic Congestive Heart Failure in Coronary Artery Disease : Clinical Criteria. Ann Intern Med 86 : 133 – 138, 1977
Cohn JN, Rector TS : Prognosis of Congestive Heart Failure and Predictors of Mortality. Am J Cardiol 62 : 25A. 1988
Pfeffer MA, Brauward E, Moye LA et al : Effect of Captopril on Mortality and Morbidity in Patientd with Left Ventricular Dysfunction after Myocardial Infarction. Results of the Survival and Ventricular Enlargement. N.Engl J Med 327 : 669 – 677, 1992
The SOLVD Investigators : Effect of Enalapril on Mortality and the Development of Heart Failure in Asymptomatic Patients with Reduced Left Ventricular Ejection Fractions. N.Engl J Med 327 : 685 – 691, 1992
Richenbacher WE, Pierce WS : Assited circulation and the mechanical heart. In Heart Disease, ed by Eugene Braunwald, WB Saunders Co, 5th ed, 1997, p.535
O' Gara PT : Acute myocardial infarction : Primary pump failure : In Fuster V, Ross R and Topol EJ (eds) . Atherosclerosis and Coronary Artery Disease, Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996, p. 1051 - 1064
Scheidt RJ, Ascheim R and Killip T : Shock after acute myocardial infarction : A clinical and hemodynamic profile . Am J Cardiol 26 : 556, 1970
Golberg RJ, Gore JM, Alpert JS et al : Cardiogenic shock after acute myocardial infarction : Incidence and mortality from community - wide perspective, 1975 to 1988. N. Eng J Med. 325 : 1117 , 1991
Holmes DR, Bates ER, Kleiman NS et al : Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock : The GUSTO - 1 trial experience. J Am Coll Cardiol 26 : 668, 1995
Wackers FJ, Lie KI, Becker AE et al : Coronary artery disease in patients dying from cardiogenic shock or congestive heart failure in the setting of acute myocardial infarction. Am Heart J . 38 : 906 , 1976
Pasternak RC and Braunwald E : Acute myocardial infarction . In Isselbacher KJ et al (eds ) : Harrison's Principles of Internal Medicine NewYork, Mc Graw Hill Co, 1994
Antman EM : Medical management of the patient undergoing cardiac surgery. In Heart Disease ed. by E. Braunwald W.B Saunders Co 5th ed 1997, p. 1715 – 1736
Guidelines for the evaluation and management of heart failure – Report of ACC/AHA Talk Force on Practice Guidelines. Circulation 92 : 2764 – 2784, 1995