Suy thất phải cấp - Nguyễn Thị Minh Lý

SUY THẤT PHẢI CẤP 
BS. NGUYỄN THỊ MINH LÝ 
Bộ môn Tim mạch – ĐHYHN 
Trung tâm Tim mạch - BVĐHYHN 
ĐỊNH NGHĨA 
• Là hội chứng lâm sàng trong đó thất phải 
không có khả năng cung cấp đủ lưu lượng 
máu cho tuần hoàn phổi trong điều kiện áp 
lực tĩnh mạch hệ thống trung tâm bình 
thường. 
GIẢI PHẪU THẤT PHẢI 
Thất phải có hình tam giác 
Cấu trúc gồm 3 phần 
 –Buồng nhận 
–Phần mỏm 
–Phẫn phễu 
Cả hai tâm thất đều cấu tạo bởi hệ thống sợi 
cơ đan xen nhau theo không gian ba chiều 
Circulation 2008;117:1436-1448 
SỰ KHÁC BIỆT THẤT PHẢI vs THẤT TRÁI 
THẤT PHẢI THẤT TRÁI 
Khối cơ 1/6 6/6 
Hình dạng Hình tam giác Hình cầu 
Khả năng giãn nở Tốt hơn Kém hơn 
Hậu gánh Thấp (mPAP 9-18mmHg) Cao (70mmHg) 
Lực co bóp 25% 100% 
Thời gian tống máu Tăng chậm kéo dài Tăng nhanh, tồn tại ngắn 
Kiểu co bóp Theo chiều dọc Chiều ngang 
Sinh lý tuần hoàn Lưu lượng Áp lực 
SINH LÝ TUẦN HOÀN PHỔI 
• Tuần hoàn áp lực thấp: ALTPtt = 25 mmHg / ALTTtt = 
120 mmHg 
• Áp lực trong hệ tuần hoàn phổi phụ thuộc: cung lượng 
tim, sức cản mạch phổi, tính đàn hồi của phổi. 
• Sức cản mạch phổi phụ thuộc vào áp lực oxy phế nang do 
tình trạng thiếu oxy phế nang gây co thắt động mạch 
phổi. 
• Tuần hoàn phổi có tính đàn hồi lớn do mạch máu phổi có 
thành mỏng và kích thước lớn hơn. 
NHU CẦU OXY VÀ TƯỚI MÁU THẤT PHẢI 
• Nhu cầu oxy thấp hơn thất trái. 
• Cung cấp máu: 2/3 ĐMV (P); 1/3 nhánh ĐMV (T). 
• Tưới máu thất phải trong cả thì tâm thu và tâm trương 
do áp lực tâm thu thất phải thấp (25 mmHg). 
• Khi hậu gánh tăng  áp lực tâm thu thất phải tăng 
đè ép một phần ĐMV (P)  thiếu máu thất phải. 
NGUYÊN NHÂN SUY THẤT PHẢI CẤP TẠI ICU 
• Nhồi máu phổi diện rộng >25% 
• ARDS 20-25% 
• Nhồi máu cơ tim thất phải 20-25% 
• Cơn tăng áp lực mạch phổi cấp 
• Thở máy 5-30%. 
• Nhiễm trùng và bệnh cơ tim do nhiễm trùng 4-
20%. 
• Sau phẫu thuật ghép tim phổi 10-30%. 
• Sau đặt dụng cụ hỗ trợ thất trái 40-60%. 
• Bệnh màng ngoài tim 
NGUYÊN NHÂN SUY THẤT PHẢI 
• Căn nguyên tim hay căn nguyên phổi 
• Cấp tính trên nền thất phải khỏe mạnh 
• Đợt cấp tính trên nền thất phải đã tổn 
thương mạn tính (TALĐMP, Phì đại thất 
phải, giãn thất phải) 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
TP TT 
Hậu gánh 
mmHg 
9-18 70-90 
Lực co bóp 25% 100% 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
Circulation. 2008;117:1717-1731 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
SINH LÝ BỆNH 
Nhạy cảm với tăng hậu gánh 
Tương tác hai thất 
Thở máy 
PEEP 
Tiền gánh 
Tưới máu ĐMV P 
SINH LÝ BỆNH SUY THẤT PHẢI 
Piazza, G. et al. Chest 2005;128:1836-1852 
VÒNG XOẮN BỆNH LÝ SUY THẤT PHẢI 
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 
Các biểu hiện cổ điển của ứ 
trệ tĩnh mạch và giữ nước 
Bệnh cảnh ở ICU phức tạp 
hơn: 
• Tụt áp do thở máy/ PEEP 
• Tụt áp không đáp ứng 
truyền dịch. 
• Phù 
• Suy gan thận. 
ĐÁNH GIÁ THẤT PHẢI 
• Siêu âm Doppler tim : 2D, 3D,qua thực quản 
• Catheter Swan Ganz 
• ĐTĐ loại trừ NMCT 
• CLVT mạch phổi loại trừ nhồi máu phổi 
• CHT đánh giá chức năng thất phải 
• Nghi vấn suy thất phải ở bệnh nhân nguy cơ cao 
SIÊU ÂM DOPPLER TIM 
– VLT nằm ngang (D shaped) 
– Kích thước TP/TT >0.6 
– Chức năng tâm thu: TAPSE 
<1.6cms, S’ <10cm/sec) 
– Áp lực nhĩ phải (TMCD độ xẹp) 
– AL tâm thu thất phải (dòng hở van 
ba lá) 
– Bề dày thành thất phải (dưới mũi 
ức <6mm) 
J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713. 
Swan Ganz 
Chẩn đoán suy thất phải 
Theo dõi điều trị 
Chẩn đoán phân biệt: 
• TALĐMP và suy thất phải (CVP ↑, 
PVR ↑, TPG ↑) 
• Suy thất phải sau NMCT (CVP ↑, PVR 
↓, TPG ↓ và CI ↓) 
• Suy tim trái (CVP ↑ , PVR ↑, TPG ↓, 
AL mao mạch phổi bít ↑, CI ↓) 
CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH SUY THẤT PHẢI 
ĐIỀU TRỊ SUY THẤT PHẢI 
ĐIỀU TRỊ SUY THẤT PHẢI 
Chẩn đoán và điều trị căn nguyên: 
• VD tắc ĐMV -> phòng can thiệp, 
Nhồi máu phổi-->tiêu sợi huyết, 
thiếu oxy hoặc tăng CO2-->Thông khí 
nhân tạo,.. 
Điều trị theo đặc điểm sinh lý bệnh 
(siêu âm hoặc swan): chủ yếu do giảm 
khả năng co bóp hoặc tăng hậu gánh 
hoặc cả hai. 
• Cân bằng dịch 
• Thuốc vận mạch 
• Thuốc giãn mạch phổi 
• Dụng cụ hỗ trợ thất 
Many studies suggest that both central venous pressure and RV end-diastolic 
volume may not reflect RV preload. 
In general, patients with RV failure and marked volume overload benefit from 
progressive diuresis. 
Acute volume loading is sometimes considered () in the absence of marked 
elevation of central venous pressure (12 to 15 mm Hg). 
 If no hemodynamic improvement is observed with an initial fluid challenge of 500 
mL normal saline, volume loading should not be continued as it may lead to 
further hemodynamic compromise. 
Although volume loading is commonly used () most studies addressing volume 
loading () have not demonstrated significant hemodynamic improvement 
TỐI ƯU HÓA TIỀN GÁNH 
AHA Guidelines 
CVP is Crap 
Keep them dry 
Give Volume if you have to and if your crap indicator is not to high 
Stop doing it if it doesn’t work! 
(Give the worst type of fluid only) 
Everybody does it but we don’t really know 
TĂNG CO BÓP CƠ TIM 
Dobutamine 
•Giảm sức cản mạch phổi 
•Tăng nhịp tim 
•Tụt áp hệ thống 
Milirone 
•Chất ức chế 
phosphodiesterase III 
•Gây giãn mạch phụ thuộc 
cAMP 
•Thời gian bán thải dài ~ 2.5h 
•Tác dụng phụ: rối loạn nhịp 
thất 
• Gây tụt áp 
Levosimendan 
•Tác dụng giãn mạch do mở kênh ATP 
•Tăng co bóp cơ tim (Tăng nhạy cảm với 
canxi) 
•Có thể có hoạt tính gây giãn mạch phổi 
Noradrenaline 
•Tăng huyết áp, tăng áp 
lực ĐMP 
•Tăng sức cản mạch phổi 
•Có thể sử dụng tăng tưới 
máu mạch vành 
Vasopressin 
•Tăng sức cản mạch hệ thống 
GIẢM HẬU 
GÁNH 
Ngừng đột ngột thuốc 
giãn mạch phổi có thể 
gây TALĐMP hồi ứng 
Inhaled Nitric oxide (iNO) 
•Endothelium derived vasodilator 
•Activates guanylate cyclase 
•Increases intracellular cGMP 
•Decreases PVR 
•Rapid inactivation by haemoglobin 
Glyceryl Trinitrate 
•Prodrug 
•Denitrated to produce the active metabolite NO 
•Cave: Sildenafil 
Nebulised Iloprost 
•Synthetic analogue of prostacyclin PGI2 
•Dilates pulmonary (and systemic) arterial vascular beds 
Sildenafil 
•Selective inhibitor of cGMP (via phosphodiesterase type 
5) 
•I.v. formulation coming soon 
Bosentan 
• Endo-thelin receptor antagonist 
•Increasing CO and decreasing PAP in PH 
•Long half lives (5 h) 
•Hepatotoxicity 
DỤNG CỤ HỖ TRỢ THẤT 
• LVAD 
• BiVAD 
• TAH 
• ECMO 
• Ghép tim phổi 
TRÂN TRỌNG CẢM ƠN