Suy hô hấp và hội chứng nguy kịch hô hấp cấp ở người trưởng thành

 CRF.
7.CHẨN ĐOÁN:
Không có dấu hiệu lâm sàng hoặc sinh vật học đặc hiệu nhất là trong giai đoạn đầu: 
Nói chung, chẩn đoán dựa vào sự phối hợp của nhiều yếu tố sau đây:
Hoàn cảnh xuất hiện.
Không có tiền căn bệnh lý BPCO hoặc suy thất trái.
Khó thở nhanh, tím tái.
Những đám mờ rãnh liên thùy và/hoặc 2 bên phế trường.
PaO2 < 50 mmHg (6,7 KPa) với FiO2/ 60%. PaO2 / FiO2 < 200 (ALI có PaO2 / FiO2 < 200- 300)
Ap lực mao mạch phổi < 18 mmHg.
Độ đàn hồi phổi giảm.
Chẩn đoán phân biệt:
Thường gặp 
Trong giai đoạn đầu, khi chưa xuất hiện các đám mờ nhu mô phổi rõ rệt, có thể nghĩ đến nhồi máu phổi, có thể làm xét nghiệm MSCT hay angiography để chẩn đoán phân biệt
Trước các hình ảnh phù nề, cần chẩn đoán phân biệt với phù phổi cấp do tim (áp lực mao mạch phổi tăng, chỉ số tim giảm), có thể làm xét nghiệm BNP (Brain natriuretic factor) để chẩn đoán phân biệt 
Viêm phổi lan tỏa 2 bên.
Xuất huyết phế nang
Ít gặp 
Bệnh phổi mô kẽ cấp tính (như Viêm phổi mô kẽ cấp tính)
Tổn thương phổi cấp tính do nguyên nhân miễn dịch (như Viêm phổi quá mẫn)
Tổn thương phổi do các tác nhân khác (như xạ tia)
TIẾN TRIỂN:
Thuận lợi:
PaO2 tăng nhanh với mức PEEP không > 5 cmH2O và FiO2 = 0,4, hình ảnh phù nề rút lui trong vài ngày. Độ dãn nở phổi tăng.
Không thuận lợi:
Xuất hiện “phổi bị xơ hóa”. Đầu tiên, các đám mờ nhu mô phổi rút lui (trên X.Quang: hình ảnh hầu như bình thường), tưởng rằng bệnh đã khỏi. Nhưng đồng thời với PaO2 giảm, lại xuất hiện các đám mờ “võng mạc nội mô” phối hợp với hình các bóng khí, chủ yếu ở rìa ngoại vi phổi. Thở máy ngày càng trở nên khó khăn. Bệnh nhân thở nhanh, khó thích nghi với máy, cần phải cho nhiều thuốc an thần. Ap lực thở vào đòi hỏi cao. Phương thức thở PEEP trở nên không hiệu quả, PaO2 giảm nặng, phải đặt FiO2 cao. Tuy nhiên PaO2 ngày càng tăng, phổi không thể thông khí được nữa. Đồng thời xuất hiện các biến chứng của thở máy: tràn khí phế mạc, tràn khí trung thất. Ap lực ĐMP rất cao, trong các trường hợp nghiêm trọng gây suy thất phải + gan to.
Trong giai đoạn xơ phổi thường xảy ra bệnh lý phổi do nhiễm khuẩn bệnh viện. Chẩn đoán khó khăn: sốt cao, BC tăng. Hình ảnh X.Quang khó thuyết minh abcès hay hoại tử. Cấy bệnh phẩm giúp xác định nguyên nhân.
Tiên lượng: Xơ hóa lan rộng, tỉ lệ tử vong rất cao. Ơ một số ít bệnh nhân còn sống sót, chỉ có chẩn đoán tổ chức học mới xác định được tình trạng xơ phổi.
Di chứng:
Ở bệnh nhân không có xơ hóa lan rộng, mặc dù bệnh cảnh rầm rộ như đã mô tả, nhưng khi lành bệnh di chứng để lại không lớn, ngoại trừ khả năng khuyếch tán CO2.
Ở bệnh nhân có hiện tượng xơ phổi, khi bỏ máy thở, các hiện tượng bất thường còn tồn tại trong vài tháng. Và đôi khi cũng có thể rút lui một cách đáng ngạc nhiên.
ĐIỀU TRỊ:
 9.1 Nguyên tắc chung:
- Điều trị tích cực tại khoa săn sóc đặc biệt
- Thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông thấp (Vt) đủ để duy trì PaO2
- Điều trị nguyên nhân gây ra ARDS
- Hạn chế tối thiểu và nhận diện điều trị các biến chứng như: huyết khối tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng bệnh viện, loét tư thế, suy dinh dưỡng, phù
- Điều trị chung ban đầu: Thông khí cơ học, Oxy liệu pháp, Giảm thiểu tối đa toan máu, Lợi tiểu
 9.2 Điều trị cụ thể
 Trong ARDS, thiếu Oxy máu là do hiện tượng ”nối tắt phổi”. Oxy liệu pháp qua ống thông mũi hoặc qua mặt nạ dù với FiO2 cao (=1) đều không hiệu quả và nguy hiểm.
Thông khí nhân tạo với phương thức PEEP:
Mục đích để duy trì áp lực của thì thở ra trong đường thở cao hơn áp lực khí quyển, nói cho đúng hơn là áp lực tồn dư ở cuối thì thở ra dương tính. PEEP làm mở các tiểu phế quản và phế nang bị bít tắc để tránh xẹp phổi thì thở ra. Thể tích khí trong lồng ngực tăng, CRF tăng, thể tích đóng (VF, vốn cao hơn là CRF trong ARDS) trở nên thấp hơn. PEEP làm tăng PaO2và làm giảm “nối tắt trong phổi”.
Thực hành điều trị khởi đầu với Vt thấp kết hợp với PEEP tăng dần sao cho đạt được PaO2 với FiO2 thấp nhất, cụ thể là:
 + Mode thở: thể tích, hổ trợ kiểm soát (Volume cycle, assist control )
 + Vt khởi đầu 8ml/kg, có thể giảm 6 – 4 ml/kg sau 2 – 4 giờ thở máy tích cực
 + Áp lực bình nguyên hít vào <30cm H2O
 + FiO2: duy trì sao cho PaO2 55 – 80mmHg hay SpO2 88 – 95%
 + PEEP tối thiểu sao cho FiO2 < 60mmHg để đạt được mục tiêu của PaO2 
 + Nhịp thở: mục tiêu giữ pH 7.3 – 7.4, nếu pH 7.3, xem xét việc bù bicarbonate
Cần lưu ý thở PEEP có thể gây biến chứng hô hấp và tim mạch, hậu quả của tăng áp lực trong lồng ngực (chấn thương do áp lực) và tăng thể tích phổi (chấn thương do thể tích).
Biến chứng hô hấp: tràn khí dưới da, phế mạc và nhất là trung thất.
Biến chứng tim mạch: tăng thêm các biến chứng về huyết động lực của thở máy. Hoạt động của cả 2 thất đều bị rối loạn:
Thất phải: tiền gánh giảm, dòng máu tĩnh mạch trở về giảm do áp lực trong lồng ngực trở nên (+) trong cả 2 chu kỳ thở. Hậu gánh tăng do các mao mạch phổi bị xẹp và bị kéo giật ® dãn buồng thất, vách liên thất phình lên và lấn sang trái (hiện tượng phụ thuộc liên đới thất)
Thất trái: Tiền gánh giảm do nhát bóp tâm thu thất phải giảm và hiện tượng phụ thuộc liên đới thất. Hậu gánh giảm và thất trái đẩy máu đi được dễ dàng nhờ áp lực (+) trong lồng ngực.
Những rối loạn về huyết động lực giải thích cho lưu lượng tim giảm ® giảm vận chuyển Oxy trong máu ĐM mặc dù PaO2 tăng.
Để tránh các hậu quả xấu do PEEP: cần phải tăng lưu lượng tim hoặc giảm áp lực trong lồng ngực với các phương thức thở đặc biệt.
Các phương thức thở đặc biệt của PEEP:
Thở tự nhiên với áp lực dương thở ra liên tục (VS – PEEP hay CPAP).
Thở điều khiển ngắt quãng: VCI hay IMV.
Thở áp đặt thay đổi (MMV: Mandatory minute ventilation)
Hỗ trợ áp lực (PS: Pressure support) 
Thở thành tia với tần số cao ( High frequency jet ventilation)
Các biện pháp khác: 
Nếu thông khí cơ học bước đầu không hiệu quả có thể phối hợp các biện pháp khác
+ Sử dụng dãn cơ
+ Thay đổi tư thế bệnh nhân
+ Tăng PEEP,
 + Tỷ lệ I/E đảo ngược: Mục đích tăng thì thở vào dài hơn thì thở ra để tạo nên một PEEP nội tại cũng có lợi ích như PEEP ngoại lai, nhưng với áp lực thấp hơn. Trên thực tế, lợi ích này chưa được chứng minh rõ rệt.
 + Tăng lưu lượng tim đạt MAP > 65mmHg: LLT giảm nếu PEEP > 10 cmH2O. Có thể bù đắp bằng:
Đổ đầy mạch máu bằng các dung dịch đại phân tử (300 – 400 ml) theo từng mức 5 cm H2O.
Sử dụng các thuốc cường giao cảm, nhất là Dopamine làm tăng dòng máu tĩnh mạch trở về bằng co thắt mạch máu (liều thường dùng: 5 – 15 mcg/kg/phút). Trong trường hợp LTT giảm mạnh, có thể phối hợp Dobutamine để giảm khối lượng dịch truyền, đề phòng phù phổi cấp (mặc dù thở PEEP), cũng như tạo thuận lợi cho phổi bị xơ hóa.
(Nhắc lại: dưới tác dụng của PEEP, tăng lưu lượng tim không làm cho “nối tắt phổi” nặng thêm, nhờ 2 hiện tượng: mở lại các phế nang bị xẹp và các mao mạch bị bẹp, hạn chế huyết tương thoát mạch)
 + Sử dụng Corticoid, liều 1-2mg/kg/d chia làm 2 – lần /ngày, còn đang trong vòng bàn cãi, có thể làm giảm thời gian thông khí cơ học, thời gian nằm săn sóc tích cực.
 + Lợi niệu: giống như phù phổi cấp do tim cần rút bớt nước bằng các thuốc lợi niệu có tác dụng mạnh (Furosémide). Tuy nhiên, trong trường hợp phù phổi cấp tổn thương, tác dụng của thuốc ít rõ rệt hơn.
 + Thuốc chống đông: Heparin tĩnh mạch để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạchvà điều trị DIC nếu có. Tác dụng điều trị của Heparin không rõ rệt lắm, do không có vai trò trực tiếp trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Để phòng ngừa, thường dùng Heparinat calcium hoặc Heparin có TLPT thấp (Fraxiparine, Lovenox) tiêm dưới da.
 + Trạng thái ưu thán có thể chấp nhận được (Hypercapnie permissive): Thực hiện bằng cách hạn chế áp lực thở vào < 40 cmH2O và giảm thể tích khí thường lưu.
 + Khí NO: phối hợp trong hỗn hợp khí thở vào một lượng nhỏ NO (10 – 20 ppm), có thể làm dãn mạch máu các vùng được thông khí tốt, đôi khi giúp tăng PaO2 một cách đáng kể.
 + Màng lọc O2 ngoài cơ thể: chỉ riêng CO2 được thanh lọc qua một màng phổi nhân tạo, còn cung cấp Oxy được thực hiện bằng một lưu lượng Oxy liên tục, cho thẳng vào khí quản qua một cathéter, bằng thở máy với tần số thấp + PEEP.
9.2.4 Xếp loại khuyến cáo các điều trị nói trên:
- Xếp loại A (được đề nghị dựa trên bằng chứng lâm sàng mạnh mẽ, từ các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên ): Vt thấp
- Xếp loại B (khuyến cáo điều trị dựa trên dữ liệu lâm sàng hổ trợ nhưng giới hạn): Giảm thiểu áp lực đổ đầy tâm nhĩ trái
- Xếp loại C ( Không xác định chứng cứ, đề nghị chỉ như là một liệu pháp thay thế): PEEP cao, thay đổi tư thế bệnh nhân, Glucocorticoid
- Xép loại D (Không nên, dựa trên các bằng chứng lâm sàng với hiệu quả của liệu pháp): thông khí cao tần, màng lọc Oxy ngoài cơ thể, chất thay thế surfactant như NO, NSAID, prostaglandine E1
Tài liệu tham khảo
Bajwa EK et al: Pre-B-cell colony-enhancing factor gene polymorphisms and risk of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 35:1290, 2007  
Karmpaliotis D et al: Diagnostic and prognostic utility of brain natriuretic Peptide in subjects admitted to the ICU with hypoxic respiratory failure due to noncardiogenic and cardiogenic pulmonary edema. Chest 131:964, 2007  
Girard TD, Bernard GR: Mechanical ventilation in ARDS: a state-of-the-art review. Chest 131:921, 2007   
Meduri GU et al: Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a randomized controlled trial. Chest 131:954, 2007 
Adhikari NK et al: Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ 334:, 2007  
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 342:1301, 2000  
Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1334, 2000
This topic is based on Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th edition, chapter 262 Acute Respiratory Distress Syndrome by BD Levy and SD Shapiro.
 Đỗ Quốc Huy, TS.BS: HưỚng dẫn chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp