Sinh lý bệnh - Chương 8: Rối loạn cân bằng nước, điện giải

t và thiểu niệu trước khi việc tăng thải muối thừa có hiệu lực.
Kali
Chuyển hóa glucid: kali cần thiết cho quá trình tạo glycogen nên khi có quá trình hủy glycogen sẽ làm kali máu tăng.
Chuyển hóa protid: đồng hóa protid làm giảm và dị hóa gây tăng kali máu.
Vỏ tuyến thượng thận: các corticosteroid làm tăng kali niệu qua đó làm giảm kali của máu và tế bào.
Cân bằng axit -base: nhiễm kiềm gây giảm, nhiễm acid gây tăng kali máu.
Bài xuất:
+ Bài xuất kali qua thận không có ngưỡng nên sự bài xuất vẫn tiếp diễn mặc dù kali máu giảm.
+ Bài xuất qua đường tiêu hóa có thể từ 5-10 mEq/L tăng lên 100 mEq/L trong trường hợp ỉa lỏng.
+ Bài xuất kali qua da không đáng kể, tuy nhiên có thể tăng lên trong các trường hợp stress, tăng năng vỏ thượng thận.
II. Rối loạn cân bằng nước-điện giải.
Rối loạn cân bằng Natri và nước.
Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên nó quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc thừa Natri hay mất hoặc ứ nước thường đưa đến những rối loạn nước hoặc muối kèm theo.
Mất nước đẳng trương.
Định nghĩa: là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.
Nguyên nhân:
Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa
Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu
Mất huyết tương trong viêm tụy, viêm phúc mạc, bỏng...
Mất máu
Bệnh lý thận:Thận hư.....
Hội chứng mất muối do não
Biểu hiện:
Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.
Protein huyết tương tăng
Hb và Hct tăng, MCV bình thường
Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào giảm
Giảm lưu lượng tim, tim nhanh, mệt mỏi.
Có thể sốc do giảm thể tích trong trường hợp mất một lượng lớn dịch đẳng trương.
Giảm nước tiểu, nguy hiểm do tăng urê máu.
Ứ nước đẳng trương.
Định nghĩa: là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.
Nguyên nhân:
Truyền dịch đẳng trương trong thiểu hoặc vô niệu
Tăng corticoid khoáng nội hoặc ngoại sinh.
Các bệnh lý có phù nói chung: Suy tim, hội chứng thận hư, Urê máu cao mãn tính, giảm albumine huyết, mất protid ...
Thuốc: Phenylbutazon, dẫn xuất của pyrazol...
Biểu hiện:
Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường
Protein huyết tương giảm
Hb và Hct giảm, MCV bình thường
Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào tăng
Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP)
Tăng gánh tuần hoàn tim.
Mất nước ưu trương.
Định nghĩa: là sự giảm thể tích với tăng Natri huyết thanh, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.
Nguyên nhân:
Nhập nước không đầy đủ
Mất nước đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi(tăng thông khí), qua thận(bệnh lý thận hư đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò ống tiêu hóa)...
Lợi niệu thẩm thấu trong Glucose niệu (đái tháo đường)
Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận(CDI và RDI)
Biểu hiện:
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.
Protein huyết tương tăng
Hb và cả Hct tăng, MCV giảm
Dịch nội bào và dịch ngoại bào giảm
Độ căng của da giảm, giảm tiết nước bọt
Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê, thiểu niệu
Triệu chúng tim mạch: như nhịp tim nhanh và sự làm đầy tĩnh mạch giảm
Ứ nước ưu trương.
Định nghĩa: là sự tăng thể tích với thừa Natri, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.
Nguyên nhân:
Truyền dịch muối ưu trương
Truyền dịch muối trong lúc chức năng thận bi suy giảm
Cường vỏ thượng thận( Hội chứng Conn và hội chứng Cushing) hoặc dùng steroid ngoại sinh
Uống nước biển
Hội chứng tích muối trung ương
Biểu hiện:
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.
Protein huyết tương giảm
Hb và Hct và MCV giảm
Dịch nội bào giảm và dịch ngoại bào tăng.
Mất nước tế bào với triệu chứng thần kinh nặng nề do nước bi kéo ra khỏi tế bào
Tăng gánh thế tích đối với tim, dễ đưa đến suy tim và phù phổi.
Mất nước nhược trương.
Định nghĩa: là sự giảm thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.
Nguyên nhân.
Mất Natri qua thận: Thiếu Aldosteron, sử dụng thuốc lợi tiểu mãn tính, suy thận mạn với mất muối, hội chứng mất muối trung ương.
Mất Natri ngoài thận: gặp trong trường hợp chỉ sử dụng tạm thời nước trong nôn mửa, ỉa lỏng, vã mồ hôi nhiều, dò ống tiêu hóa, adenome đại tràng nhung mao(villose colon adenoma)
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.
Protein huyết tương tăng
Hb và Hct và MCV tăng
Dịch nội bào tăng và dịch ngoại bào giảm
Tăng áp lực não tủy: Triệu chúng não
Dấu chứng giảm thể tích: Nhịp tim nhanh, khuynh hướng dẫn đến ngất...
Ứ nước nhược trương
Định nghĩa: là sự tăng thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.
Nguyên nhân:
Sử dụng đều đặn dung dịch nhược trương(nước, bia, dịch truyền...)
Sử dụng một lượng lớn dung dịch Glucose đẳng trương( Glucose bị oxy hóa, nước sẽ bị giữ lại)
Hội chứng tiết không tương hợp ADH (SIADH: syndrome of inappropriate secretion of ADH): Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường. Hiện nay SIADH được chia thành 4 type. Nguyên nhân của SIADH rất thường gặp là bệnh lý tâm thần kinh, phổi, u ác tính, phẩu thuật rộng và một số tác nhân do thuốc...
Thuốc có tác dụng chống lợi niệu ( Tolbutamid, Chlorpropamid...)
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.
Protein huyết tương giảm
Hb và Hct giảm, MCV tăng
Dịch nội bào và dịch ngoại bào tăng
Triệu chứng của thần kinh trung ương do tăng thể tích ngoại bào Chú ý:
+ Giảm Natri máu thường phản ảnh tình trạng nhược trương. Tuy
nhiên trong một vài trường hợp ALTT huyết tương có thể bình thường hoặc tăng ví dụ tăng Protid, Glucose. Giảm Natri máu ưu trương thông thường là do tăng đường huyết, truyền mannitol. Hoặc thiếu insulin sẽ
làm cho tế bào cơ không thấm với Glucose làm mất cân bằng Glucose huyết, Glucose trở thành một tác nhân thẩm thấu hiệu quả kéo nước từ các tế bào cơ ra và gây giảm Natri máu. Nồng độ natri huyết tương giảm từ 1,4 mmol/l đối với mỗi gia tăng Glucose máu 1 g/l.
+ Giảm Natri máu trong nhược năng giáp là do giảm lưu lượng tim và tốc độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH.
+ Lợi tiểu tối đa phụ thuộc vào ALTT tối thiểu của nước tiểu và sự bài tiết bắt buộc các chất hòa tan. Thực phẩm và chuyển hóa sinh ra khoảng 600 mOsm/ngày, và ALTT tối thiểu của nước tiểu ở người là 50mOsm/kg. Do đó lợi tiểu tối đa là khoảng 12 l (600/50=12). Khi giá trị bài tiết các chất hòa tan cao hơn 750 mOsm/ngày được định nghĩa là lợi niệu thẩm thấu. Mannitol gây lợi niệu thẩm thấu vì ống thận không thấm với chất này.
Rối loạn cân bằng Kali.
Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali của toàn cơ thể, do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l.
Giảm kali máu.
Định nghĩa: Giảm kali máu khi Kali huyết thanh < 3,5 mEq/l.
Nguyên nhân.
Mất Kali qua thận: Viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thương ống thận, thuốc lợi tiểu, hội chứng tăng Aldosteron nguyên và thứ phát.
Mất Kali qua ruột: Nôn, ỉa lỏng, dò, hội chứng Zollinger Ellison...
Cung cấp không đầy đủ: trường hợp nuôi dưỡng kém.
Kiềm chuyển hóa
Điều trị insulin trong hôn mê đái tháo đường nhiễm toan ketone.
Hậu quả:
Các triệu chứng gồm rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giảm phản xạ, tê bì,...) và các bất thường về tim (rối loạn nhịp, tăng nhạy cảm với các digitalin), điện tâm đồ có sóng T dẹt hay đảo nghịch, xuất hiện sóng U, ST hạ thấp.
Các biểu hiện khác:
Thận: giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm lọc cầu thận.
Thần kinh trung ương: tăng kích thích, đờ đẫn.
Tiêu hóa: buồn nôn, liệt ruột.
Chuyển hóa: không dung nạp glucose, bilan nitơ âm tính, nhiễm kiềm.
Giảm kali máu gây tử vong có thể xảy khi huyết thanh bị kiềm hóa quá nhanh, ví dụ điều trị tích cực nhiễm toan hô hấp bằng thở máy.
Tăng kali máu
Định nghĩa: Tăng kali máu khi Kali huyết thanh > 5,5 mEq/l.
Nguyên nhân:
Rối loạn bài tiết Kali do thận: Suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy thận mạn, tổn thương ống thận, thiếu Aldosteron, bệnh Addison, thuốc lợi tiểu tiết kiệm Kali(spironolacton...)
Truyền Penicillin có Kali, truyền máu( hồng cầu giầu kali)
Phá vỡ một số lượng lớn tế bào: Hội chứng Crash, tan huyết mạn...
Nhiễm kiềm
Hậu quả:
Hậu quả độc tính chủ yếu tại tim, tăng kali cản trở sự dẫn truyền tại nút và nhánh. Thay đổi trên điện tâm đồ gồm P dẹt hoặc biến mất, PR kéo dài, QRS dãn rộng, T cao nhọn, ST chênh, bloc nhĩ thất hay bloc trong thất. Khi kali tăng lên 7,5 mEq/lít sẽ gây cuồng động tâm thất (flutter ventriculaire), rung thất và ngừng tim. Điều trị tốt nhất là phòng ngừa, sóng P dẹt hoặc biến mất trên điện tâm đồ là dấu hiệu sớm nhất của tăng kali máu.
Nhiễm toan
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Trần Thị Chính. Rối loạn chuyển hóa muối nước và điện giải. 95-110.
Sinh lý bệnh học. Nhà xuất bản Y học. 2002
Phan Thanh Sơn. Rối loạn chuyển hóa muối nước - điện giải. 50. Sinh lý bệnh học. Bộ môn Sinh lý bệnh- Miễn dịch. Huế 1999
Gary G. Singer/ Barry M. Brenner. 2002. Fluid and Electrolyte Disturbances. 271. Principles of internal Medicine. Harrison, 15 th Edition. Volume 1. International Edition.
G.	Wambach.	Azidose-	Alkalose.1006.	Internistsche Differentialdiagnostik. W. Kaufmann. 1993. Schattauer.
H.M. Hackenberg. 1987. Pathophysiologie Pathobiochemie. Salz-, Wasser-und Saure-Basen Haushalt. 66. Jungohann Verlagsgessellschaft.
H.M. Hackenberg. 1987.Pathophysiologie Pathobiochemie. Niere.74.
Jungohann Verlagsgessellschaft.
Sheila M Willatte. 1986. Lecture Notes on Fluid and Electrolyte Balance. PG Asian Economy Edition.
Thomas D. Dubose, Jr. 2002. Acidosis and Alkalosis. 283. Principles of Internal Medicine. Harrison, 15 th Edition. Volume 1. International Edition.
Von. O. Muller-Plathe. 470. Wasser- und Elektrolytstoffwechsel.
Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996.
Von. O. Muller-Plathe. 501. Saure- Base-Stoffwechsel und Blutgas.
Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996.