Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên: Cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên - Phạm Nguyễn Vinh

R) hoặc enoxaparin đạt nhiều lợi ích hơn ở những bệnh nhân trước đó có sử dụng aspirin.
Có 4 điều quan trọng khi kiểm soát đường huyết trên bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP:
Đo đường huyết cho tất cả bệnh nhân nhập viện vì HC ĐMVC
Theo dõi đường huyết chặt chẽ và xem xét sử dụng insulin đường tĩnh mạch khi đường máu > 180 mg/dL khi bệnh nhân đang nằm trong phòng săn sóc tích cực.
Khi ra khỏi phòng săn sóc tích cực, nên giữ đường huyết < 180 mg/dL với insulin TDD
Đánh giá lại chuyển hoá glucose khi bệnh nhân xuất viện ở những người có đường huyết cao trong lúc nằm viện mà không có tiền sử đái tháo đường trước đó.
Bệnh nhân đái tháo đường cũng có lợi ích khi được điều trị can thiệp sớm như người không có đái tháo đường, và là tiêu chuẩn nguy cơ cao cần được can thiệp sớm. Tuy nhiên, tiên lượng lâu dài sau tái tưới máu ở bệnh nhân đái tháo đường không tốt bằng người không có đái tháo đường, đặc biệt là sau can thiệp mạch vành qua da vì có nguy cơ tái hẹp cao và tiến triển thêm của những tổn thương xơ vữa còn lại. 
Bệnh thận mạn
Bệnh nhân CĐMVC có kèm bệnh thận mạn có nguy cơ cao xảy ra biến cố TMCB tái phát. Một phân tích gộp từ 5 thử nghiệm lâm sàng bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP có bệnh thận mạn điều trị can thiệp sớm tốt hơn điều trị bảo tồn. Do đó nên xem xét chỉ định chụp mạch vành sớm để can thiệp cho những bệnh nhân này. Tuy nhiên, nên cân nhắc giữa lợi ích của tái tưới máu sớm với nguy cơ xuất huyết và bệnh thận do chất cản quang.
Bệnh nhn bệnh thận mạn dễ biến chứng chảy máu do suy giảm chức năng tiểu cầu và do quá liều thuốc chống huyết khối. Các thuốc chống huyết khối cần chỉnh liều khi chức năng thận giảm là enoxaparin, bivalirudin, eptifibatide, và tirofiban.
Để giảm nguy cơ bệnh thận do chất cản quang, người ta tính tỷ số thể tích chất cản quang trên độ thanh thải creatinine, con số này không được vượt quá 3.7; lưu ý sử dụng thuốc cản quang ít ảnh hưởng đến chức năng thận; và truyền đủ nước cho bệnh nhân trước, trong và sau khi chụp mạch vành. 
Điện tâm đồ, men tim và CRP
Dữ kiện từ các nghiên cứu ESSENCE (23), TIMI 11B (22), CAPTURE (54) và PRISM cho thấy các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao như ST chênh xuống, troponin tăng, CRP tăng sẽ đạt nhiều lợi ích nếu được điều trị bằng heparin TLPTT, thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa hoặc thông tim can thiệp.
Hình 11.17: Lợi ích của abciximab trong nghiên cứu CAPTURE
Hình 11 - 16: Lợi ích của enoxaparin theo số lượng yếu tố nguy cơ cao từ nghiên cứu TIMI 11B [4]
TÓM TẮT BÀI:
HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Hiện nay ở Hoa Kỳ, người ta thấy bệnh mạch vành có 3 điểm sau [1] số ca NHỒI MÁU CƠ TIM ST CHÊNH LÊN có giảm một ít do phịng ngừa tiên phát được phổ biến rộng rãi (uống aspirin, statin, bỏ thuốc lá); [2] tần suất NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN ngày càng tăng do dân số già đi, có nhiều bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận mạn; [3] do sử dụng test siêu nhạy troponin, phát hiện được nhiều trường hợp hoại tử cơ tim, bệnh nhân chẩn đoán ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH chuyển thành NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN.
Mục tiêu của điều trị HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP/KHÔNG ST CHÊNH LÊN bao gồm lượng định nguy cơ của bệnh nhân ngay khi nhập viện, tái lưu thông ĐMV ở bệnh nhân có nguy cơ cao, điều trị bảo tồn ở bệnh nhân nguy cơ trung bình hay thấp. Phối hợp thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) với thuốc chống thrombin (heparin) rất cần thiết để phòng NHỒI MÁU CƠ TIM và tử vong. Tái lưu thông ĐMV bằng thông tim can thiệp kết hợp với heparin đã được chứng minh có hiệu quả hơn điều trị bảo tồn.
TỪ KHÓA: Nhồi máu cơ tim, Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên, TIMI, GRACE, Can thiệp mạch vành.
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Hội chứng động mạch vành cấp (HC ĐMVC) bao gồm nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên và HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP không ST chênh lên. Cơ chế bệnh sinh của HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP không ST chênh lên bao gồm:
Xơ vữa động mạch vành
Viêm động mạch vành
ĐMV bị huyết khối gây nghẽn hoàn toàn
ĐMV bị huyết khối gây nghẽn không hoàn toàn trền nền mảng xơ vữa bị vỡ hay nứt
Hội chứng ĐMVC không ST chênh lên bao gồm nhồi máu cơ tim cấp (NHỒI MÁU CƠ TIMC) không ST chênh lên và cơn đau thắt ngực không ổn định. Dịch tễ học của hội chứng này bao gồm:
Tần suất mới mắc HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP không ST chênh lên cao hơn NHỒI MÁU CƠ TIMC/ ST chênh lên
Tử vong trong bệnh viện NHỒI MÁU CƠ TIMC/ST chênh lên cao hơn HC ĐMVC không ST chênh lên
Chỉ a đúng
a và b đều đúng
Cơn đau thắt ngực không ổn định là một dạng trong hội chứng ĐMVC không ST chênh lên. Phát biểu sau là không đúng:
 Đau thắt ngực lúc gắng sức, kéo dài 3-5 phút
Đau thắt ngực lúc nghỉ kéo dài trên 20 phút
Đau thắt ngực mới khởi phát nhưng nặng ngay (CCS III)
Đau thắt ngực ổn định, nay nặng hơn (cơ xuất hiện gia tăng), ít nhất CCS III
Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và cơn đau thắt ngực không ổn định là hai thể lâm sàng của hội chứng ĐMVC không ST chênh lên. Sự khác biệt của hai thể bệnh dựa vào:
Biến đổi của ECG
Đặc điểm của co bóp thất trên siêu âm tim
Biến đổi động học của Troponin T hoặc I
Biến đổi động học của men Transaminase
Bệnh nhân nam 50 tuổi, có nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch, nhập viện cấp cứu được chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định kèm nguy cơ cao. Bệnh nhân này cần được:
Thử men tim, chỉ can thiệp khi có biến đổi
Tái lưu thông động mạch vành ngay
Tái lưu thông động mạch vành trong vòng 72 giờ
Điều trị nội khoa tối ưu
Thang điểm GRACE dựa vào độ Killip, mức huyết áp tâm thu, tuổi, tần số tim, mức creatinine máu, nhập viện có ngưng tim, chênh ST và tăng men tim. Bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định, có điểm số GRACE ≥ 140 điểm, được xếp vào nhóm:
Nguy cơ thấp
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ cao
Không xếp loại được
Bệnh nhân nữ 60 tuổi, được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên. Phát biểu nào dưới đây là không đúng:
Điều trị chống thiếu máu cục bộ bao gồm chẹn beta, nitrate, ức chế calci
Điều trị chống đông có thể sử dụng fondaparinux hoặc heparin
Điều trị chống đông có thể sử dụng heparin hoặc thuốc kháng đông mới như dabigatran hoặc rivaroxaban 
Cần chống kết tập tiểu cầu kép
Bệnh nhân nam 60 tuổi, được chẩn đoán NHỒI MÁU CƠ TIMC không ST chênh lên có chỉ định can thiệp động mạch vành cấp cứu. Phát biểu nào sau đây là đúng.
Điều trị chống huyết khối bằng heparin kèm kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin kèm clopidogrel hoặc ticagrelor)
Điều trị chống huyết khối bằng heparin kèm kháng kết tập bằng aspirin kèm cilostazol
Điều trị chống huyết khối bằng fondaparinux kèm kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin kèm cilostazol)
Điều trị chống huyết khối bằng fondaparinux kèm aspirin liều cao.
Bệnh nhân nam 45 tuổi nghề nghiệp tài xế xe chở khách, được đặt 2 stents động mạch vành vì NHỒI MÁU CƠ TIMC không ST chênh lên. Phát biểu nào sau là đúng đối với bệnh nhân
Phải bỏ nghề ngay
Cần trắc nghiệm gắng sức bằng hình ảnh trước khi lái xe trở lại
Chỉ cần trắc nghiệm gắng sức sau can thiệp ĐMV trên 1 năm
Không bao giờ được uống Sildenafil hoặc Tadalafil
Bệnh nhân nữ 60 tuổi, được can thiệp ĐMV có kèm 2 stents vì NHỒI MÁU CƠ TIMC không ST chênh lên. Phát biểu nào sau đây là không đúng:
Mục tiêu của LDL-C cần thực hiện là từ 100-130 mg/dL
Mục tiêu của Triglyceride máu là dưới 150 mg/dL
Mục tiêu của LDL-C là dưới 70 mg/dL
Mục tiêu của LDL-C quan trọng hơn mục tiêu Triglyceride máu
Đáp án: 
A 	Xô vữa động mạch vành
D	a và b đều đúng
A	Đau thắt ngực lúc gắng sức, kéo dài 3-5 phút
C	Biến đổi động học của Troponin T hoặc I
B	Tái lưu thông động mạch vành ngay
C	Nguy cơ cao
C	Điều trị chống đông có thể sử dụng heparin hoặc thuốc kháng đông mới như dabigatran hoặc rivaroxaban
A	Điều trị chống huyết khối bằng heparin kèm kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin kèm clopidogrel hoặc ticagrelor)
B	Cần trắc nghiệm gắng sức bằng hình ảnh trước khi lái xe trở lại
A	Mục tiêu của LDL-C cần thực hiện là từ 100-130 mg/dL
TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH
Tài liệu ngoài nước
Ahmed WH, Bittl JA, Braunwald E (1993). “Relation between clinical presentation and angiographic findings in unstable angina pectoris, and comparison with that in stable angina”. Am J Cardiol, 72, pp. 544 – 550.
Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA et al (2000). “Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation: recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology” Eur Heart J, 21, pp. 1406 – 1432.
Biassucci LM, Liuzzo G, Grillo RL et al (1999). “Elevated levels of C – reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability”. Circulation , 99, pp. 855 – 860.
Braunwald E (1989). “Unstable angina: a classification”. Circulation, 80, pp. 410 – 414.
Braunwald E (1998). “Unstable angina: an etiologic approach to management (editorial)”. Circulation, 98, pp. 2219 –2222.
Cannon CP, McCabe CH, Stone PH et al (1995). “Prospective validation of the Braunwald classification of unstable angina: results from the Thrombolysis in Myocardial ischemia (TIMI) III registry”. Circulation, 92 (Suppl I), pp. 1 –19.
Cannon CP, McCabe CH, Stone PH et al (1997). “The electrocardiogram predicts one year outcome of patients with unstable angina and non- Q wave myocardial infarction: results of the TIMI III registry ECG ancillary study”. J Am Coll Cardiol, 30, pp. 133-140.
Chierchia S, Lazzari M, Freedman B et al (1983). “Impairment of myocardial perfusion and function during painless myocardial ischemia”. J Am Coll Cardiol, 1, pp.924 – 930.
Holmvang L, Luscher MS, Clemmensen P et al (1998). “Very early risk stratification using combined ECG and biochemical assessment in patients with unstable coronary artery disease (TRIM substudy)”. Circulation, 98, pp.2004 – 2009.
Liuzzo G, Biasucci LM, Gallimore JR et al (1994). “The prognostic value of C – reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina”. N. Engl J Med, 331, pp. 417 – 424.