Bệnh thận mạn - Huỳnh Thị Nguyễn Nghĩa

t hóa tế bào đầu dòng thành hồng cầu. Khi suy thận mạn bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu do giảm sản xuất erythropoietin từ thận do giảm tế bào mô kẽ thận ; sự tích tụ một số độc chất trong suy thận mạn ảnh hưởng lên đời sống hồng cầu và ức chế sinh hồng cầu. Đây là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào.
- Thận là nơi thải trừ chuyển hóa nội tiết nên khi thận suy sẽ gây rối loạn nội tiết. Rối loạn nội tiết gặp ở nữ là giảm nồng độ estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ thai và dễ sẫy thai. Rối loạn nội tiết ở nam do giảm testosterone gây rối loạn tình dục và giảm sản xuất tinh trùng.
- Tổn thương da: da xanh thiếu máu do giảm sản xuất erythropoietin. Trên da có thể có những mãng bầm, xuất huyết do rối loạn chức năng đông máu do giảm hoạt tính yếu tố III tiểu cầu, giảm độ tập trung tiểu cầu và giảm prothrombin ở hội chứng urê huyết cao ; Da tăng sắc tố do ứ đọng các sản phẩm biến dưỡng tăng sắc tố ; Ngứa do cường tuyến cận giáp và tích tụ phosphor, do khô da.
Rối loạn thần kinh cơ
Sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa của nittogen gây ảnh hưởng lên thần kinh trung ương, thần kinh ngoại biên, thần kinh thực vật, nhũng bất thường về cấu trúc chức năng của cơ. Triệu chứng thần kinh cơ thường bắt đầu từ giảm trí nhớ, kém tập trung, rối loạn giấc ngủ tiến triển đến nấc cục, vọp bẻ rồi đến run vẫy, co giật, hôn mê. Triệu chứng thần kinh ngoại biên: cảm giác nhiều hơn vận động, chi dưới nhiều hơn chi trên, phần ngọn chi nhiều hơn gốc chi biểu hiện tê, yếu chi và bàn chân, giảm khi cử động chân, hội chứng chân không yên. Nếu bệnh nhân không được lọc máu sẽ tổn thương hệ thần kinh vận động gây yếu cơ, mất phản xạ gân cơ, liệt ngọaị biên, liệt mềm tứ chi.
BIỂU HIỆN VÀ CƠ CHẾ CỦA HỘI CHỨNG URÊ HUYẾT
Biểu hiện
Giai đoạn tiến triển
(% chức năng thận bình thường)
Ngộ độc urê
Tổn thương chức năng nội tiết
Thần kinh trung ương
-Chức năng nhận thức.
-Ngủ gà
-Hôn mê
< 20%
< 10%
< 5%
+++
+++
+++
-
-
-
Bệnh thần kinh ngoại biên
<20%
+++
-
Tiêu hóa
-Hơi thở mùi urê
-Cảm giác nhạt miệng
-Không có vị
-Buồn nôn và nôn
Tùy thuộc[urê] máu
Tùy thuộc[urê] máu
< 15%
< 10%
+++
+++
+++
+++
-
-
-
-
Da(ngứa)
< 20%
++
++
Xương( loạn dưỡng xương)
< 30-40%
++
++
Tim( tràn dịch màng ngoài tim)
< 10%
+++
-
Huyết học(thiếu máu)
< 30%
-
+++
Rối loạn về tiêu hóa
Khi thận suy các sản phẩm azote máu urê tăng cao được thải qua đường tiêu hóa bị vi khuẩn đường ruột phân hủy thành NH3 sẽ tao hơi thở có mùi khai, kích thích niêm mạc đường tiêu hóa gây viêm loét đường tiêu hóa( nôn ói, xuất huyết tiêu hóa).
Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn
Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau. Tuy nhiên khi suy thận ở giai đoạn nặng thì lâm sàng thường có biểu hiện của hội chứng urê huyết cao. Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận.
Có hai phương pháp tính độ lọc cầu thận:
Đô thanh thải creatinin là phương pháp chính xác hơn, tuy nhiên gây phiền hà cho bệnh nhân có thể có sai số khi thu thập nước tiểu. 
Công thức Crockroff-Gault
 (140 – tuổi) x trong lượng cơ thể(kg)
GRF(ml/ph) = 
 0.8 x Pcreatinin(μmol/l)
.Pcreatinin: nồng độ creatinin trong máu
. Gía trị này có thể thay đổi x 0.85 nếu là giới nữ vì khối lượng cơ ở nữ 
thấp hơn ở nam.
Công thức MDRD( Modification of Diet in Renal Disease)
GRF(ml/ph) =186 x Screatinin-1.154 x tuổi-0.203 x (1.21 nếu là người Châu Phi)
 x( 0.742 nếu là nữ)
CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN
Xác định sự mạn tính của bệnh thận, chẩn đoán suy thận mạn phân biệt với suy thận cấp.
Chẩn đoán nguyên nhân của bệnh thận mạn.
Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ có thể làm nặng thêm bệnh thận và chẩn đoán biến chứng. 
Xác định sự mạn tính của bệnh thận
Trước mọi bệnh nhân có tăng creatinin huyết thanh. Điều tối quan trọng là cần xác định bệnh thận mạn tính hay cấp tính vì cấp tính có nhiều cơ may hồi phục. Nhiều yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng giúp nghĩ đến bệnh thận mạn:
Tiền căn bệnh lý trước đó ; creatinin nếu đã tăng trong nhiều tháng sẽ là bằng chứng quan trọng của bệnh thận mạn
Tiểu đêm có thể là biểu hiện của rối loạn cô đặc nước tiểu xuất hiện rất sớm trong tiến triển của bệnh thận mạn tính.
Hiện diện ngứa, thiếu máu đẳng sắc đằng bào, tăng phosphor máu giảm calci máu, tăng PTH.
Hai thận teo nhỏ trên siêu âm.
Các giai đoạn của bệnh thận mãn
 (Theo KDOQI 2002,Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ)
Giai đoạn
Mô tả
Độ lọc cầu thận (ml/ph/1.73m2da)
1
Tổn thương thận với độ lọc cầu thận bình thường
≥90
2
Tổn thương thận với độ lọc cầu thận giảm nhẹ
60-89
3
Độ lọc cầu thận giảm trung bình
30-59
4
Độ lọc cầu thận giảm nặng
15-29
5
Suy thận mạn giai đoạn cuối
<15 hoặc phải chạy thận nhân tạo
Chẩn đoán nguyên nhân
Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào bệnh sử, tiền sử, và cận lâm sàng. Cố gắng xác lập nguyên nhân gây bệnh để có thể điều trị bệnh nếu bệnh còn hoạt động,dự đoán tiên lượng bệnh thận tái phát sau ghép. Tuy nhiên không phải lúc nào cũng thực hiện được. Tại các nước đã phát triển nguyên nhân đái tháo đường chiếm ưu thế, trong khi tại các nước đang phát triển nguyên nhân bệnh cầu thận chiếm ưu thế(30-48%). Khi thận đã teo, độ lọc cầu thận giảm 20-30ml/ph thì việc tìm kiếm nguyên nhân ít có hiệu quả trong điều trị. Sinh thiết thận không có chỉ định khi đến giai đoạn này.
Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn theo KDOQI 2002
Bệnh lý
Loại chính
Bệnh thận do đái tháo đường
ĐTĐ type 1 và 2
Bệnh thận không do đái tháo đường
-Bệnh cầu thận(hậu nhiễm,bệnh tự miễn, thuốc, ung thư, nguyên phát)
- Bệnh mạch máu( tăng huyết áp, bệnh mạch máu lớn, bệnh vi mạch thận)
- Bệnh ống thận mô kẽ(nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu, bệnh thận tắc nghẽn, bệnh thận do ngộ độc thuốc)
- Bệnh nang thận(thận đa nang, thận nhiều nang)
Bệnh thận ghép
- Thải ghép mạn
- Ngộ độc thuốc( ức chế calcineurin)
- Bệnh thận tái phát trên thận ghép
- Bệnh thận ghép
Yếu tố nguy cơ làm nặng thêm tình trạng suy thận
Các yếu tố ảnh hưởng lên tiến triển bệnh thận mạn gồm:
- Tuổi: số nephron giảm dần theo tuổi do quá trình lão hóa tự nhiên.Theo sinh lý, sau 30 tuổi trung bình một năm độ lọc cầu thận giảm 1ml/ph/1.73m2da. Số nephron xơ hóa tăng 12% ở người 70 tuổi, và 30% ở người 80 tuổi.
- Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ.
- Chủng tộc : da đen đái tháo đường nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối gấp 2-3 lần so với người da trắng.
- Yếu tố di truyền: số lượng nephron của mỗi cá thể được quyết định trong thời kỳ bào thai. Trẻ sinh tiếu tháng, <2500g, mẹ dùng thuốc độc thận, hút thuốc lá, bệnh đái tháo đường tăng huyết áp..sẽ có ít nephron hơn bình thường.Sau sinh số lượng nephron không được tăng thêm.
- Tiểu đạm càng nhiều thì mức độ suy thận càng nhanh.
- Bệnh cầu thận, bệnh đái tháo đường có tiến triển nhanh hơn bệnh ống thận mô kẽ.
Biến chứng
Các biến chứng thường xuất hiện ở giai đoạn 2 của bệnh thận mạn, và biến chứng càng tăng khi độ lọc cầu thận càng giảm.
- Biến chứng tim mạch
 +Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch( phì đại thất trái, suy tim trái)
 +Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim
 + Suy vành, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp do rối loạn điện giải.
- Biến chứng ở phổi: viêm phế quản, viêm phổi do suy thận mạn làm giảm sản xuất và giảm chức năng bạch cầu do suy dưỡng, môi trường tăng urê máu.
- Rối loạn nước điện giải thăng bằng kiềm toan: biến chứng nguy hiểm nhất là tăng kali máu ; rối loan kiềm toan thường gặp là toan chuyển hóa.
- Loạn dưỡng xương do rối loạn chuyển hóa calci-phospho.
- Biến chứng thần kinh: trung ương(bệnh não do urê máu cao), ngoại biên, vận động, cảm giác.
- Biến chứng tiêu hóa: chán ăn, nôn ói, viêm loét dạ dày, xuất huyết dạ dày.
 - Rối loạn nội tiết: nữ vào giai đoạn cuối có thể rong kinh hoặc mất kinh, nam có thể giảm tạo tinh trùng.
 - Suy dưỡng.
KẾT LUẬN
Bệnh thận mạn là bệnh phổ biên trong cộng đồng, diễn biến qua nhiều giai đoạn và nhiều năm. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng tương ứng với sự giảm nephron. Triệu chứng lâm sàng rầm rộ và biến chứng càng tăng khi độ lọc cầu thận càng giảm. Bệnh được phát hiện và chẩn đoán sớm, điều trị hiệu quả làm chậm tiến triển đến giai đoạn cuối. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, National Kidney Foundation, 2002.
Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner, Chronic Renal Failure. Braunwald, Faci,et al , Harison’s Principles of Internal Medicine, vol2, 15th ed, International ed.
F.M Adore, R. Charbonneau, J.L.Wolff et S.Quérin, Insuffisance Rénal chronique. Serge Que1rin, Luc Valiquette et collaborateurs, Néphrologie et l’urology, 2e ed, , Maloine, 2006.
Perazella M.A. Chronic Kidney Disease. In Nephrology in 30 days, International Edition 2005, Mc Grawn Hill.
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn khi, (chọn câu đúng nhất)
Bệnh nhân có độ lọc cầu thận giảm nhanh trong vòng 2 tháng dưới 60ml/ph/1.73m2 da.
Bệnh nhân có độ lọc cầu thận giảm dưới 60ml/ph/1.73m2 da kèm hoặc không kèm bằng chứng tổn thương thận.
Bệnh nhân có độ lọc cầu thận giảm dưới 90ml/ph/1.73m2 kèm tổn thương thận.
Bệnh nhân tiểu đạm trong bệnh đa u tủy.
Bệnh nhân có độ lọc cầu thận 35ml/ph/1.73m2. Theo KDOQI, Hiệp Hội Thận học Hoa Kỳ , bệnh nhân này được xếp vào giai đoạn nào của bệnh thận mạn
Giai đoạn 1
Giai đoạn 2
Giai đoạn 3
Giai đoạn 4
Giai đoạn 5
Rối loạn điện giải kiềm toan thường gặp nhất trong suy thận mạn là
Tăng Kali máu và kiềm hóa máu.
Gỉam Kali máu.
Tăng Kali máu và toan chuyển hóa máu.
Hạ canxi máu.
Nguyên nhân tại thận làm nặng thêm bệnh thận mạn thường gặp, ngoại trừ:
Tái phát bệnh cầu thận.
Viêm đài bể thận cấp.
Viêm mô kẽ thận do thuốc hay do dị ứng.
Bế tắc niệu quản do ung thư thư tiền liệt tuyến.
Hội chứng urê huyết cao 
Là hội chứng chỉ tăng urê, creatinin máu.
Gặp trong giai đoạn sớm của bệnh thận mạn.
Gặp trong suy thận cấp, suy thận mạn.
Gây nhiều rối loạn chuyển hóa như cường tuyến cận giáp nguyên phát.
 ĐÁP ÁN 
 1.B 2.C 3.C 4.D 5.C