Bài giảng Viêm - Trương Thị Thanh Tâm

ïn chuyển hóa 
Rối loạn dinh dưỡng 
Ổ viêm 
(thời gian rất ngắn do hưng phấn thần kinh co mạch) 
Cơ chế thể dịch : 
. Hội chứng trung gian histamine trong vài phút đầu 
GIÃN MẠCH 
TĂNG TÍNH THẤM THÀNH MẠCH trong 30’ đầu 
. Chất giãn mạch khác : C3a, C5a, bradykinin, sản phẩm từ acid arachidonic (LT, PG) được tổng hợp từ tế bào Mast. 
Do dây thần kinh vận mạch bị liệt & do tác động của chất gây giãn mạch 
Do cơ huyết quản bị tê liệt, tăng độ nhớt, tăng sự ma sát (BC bám vào thành mạch) 
26 
Rối loạn vận mạch 
1. Co các tiểu động mạch 
2. Xung huyết động mạch : do dãn tiểu động mạch làm tăng áp lực vi tuần hoàn theo c/c thần kinh và thể dịch 
C/C TD : có tham gia hoạt chất trung gian lên mạch máu, có dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch do histamine (histamine được phóng thích từ hạt tế bào Mast). Histamine chỉ tác dụng trong 30 phút đầu, sau đó xuất hiện các chất gây dãn mạch khác là C3a, C5a, Bradykinin, các sản phẩm từ acid arachidonic (các LT, PG được tổng hợp từ tế bào Mast) 
27 
Nếu viêm tiếp tục  dãn mao tĩnh mạch : SUNG HUYẾT TĨNH MẠCH 
 Ứ MÁU : do dòng máu liên thông chậm, tăng độ nhớt máu  BC bán thành mạch làm tăng sự ma sát, phì đại của tế bào nội mô mạch máu. 
DÃN MẠCH  tăng tính thấm thành mạch  nước thoát ra ngoài, chèn ép m/mạch 
Ứ TRỆ TUẦN HOÀN gây nhiều rối loạn chuyển hóa, rối loạn dinh dưỡng tại ổ viêm. 
28 
	Hiện tượng thực bào : các tế bào thực bào nuốt, tiêu sinh vật, tế bào, vật thể khác 
Đối tượng thực bào : vi khuẩn, mảnh tế bào, tế bào của tổ chức bị chết 
29 
Tế bào thực bào : 
BC trung tính : lưu hành trong máu 12 giờ vào mô sống vài ngày, chịu đựng nhiễm toan kém/ổ viêm 
BC đơn nhân và đại thực bào (monocyte và macrophage) 
	tủy xương sản xuất BC đa nhân  vào máu  mô (1-2 ngày sau)  đại thực bào (có thể sinh sản trong mô) 
Đại thực bào và BC đa nhân : 
Có thể loại bỏ hiệu quả vật lạ 
Chịu pH thấp/ổ viêm 
30 
31 
32 
33 
34 
35 
36 
Sự hình thành dịch viêm do : 
Tăng áp lực thủy tĩnh : do sung huyết ứ máu, áp lực thủy tĩnh tăng 7 lần  đẩy máu ra khỏi thành mạch (khoang mao mạch và đoạn đầu mao mạch) 
Tăng tính thấm thành mạch : 
Histamine 
Bradykinin : co cơ trơn, tăng tính thấm, tác động lên thần kinh cảm giác  đau 
PG E 1 , E 2 , LT (leucotriene)  tăng tính thấm thành mạch (PGE, PGE 2 , LTC 4 , LTE 4 ) 
Sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a 
Các Leucotriene và Prostaglandine làm tăng tính thấm thành mạch là : PGE 1 , PGE 2 , LTC 4 , LTE 4 
37 
	Cơ chế của sự thoát huyết tương : 
Yếu tố gây dãn mạch : 
	 Nở khe hở tế bào nội mô 
	 Protein trong huyết tương (albumin, globulin, fibrinogen) thoát khỏi mao mạch 
	Thành phần của dịch viêm (dịch tiết) 
Nhiều protein (> 25mg/l, Rivaita (+) (có KT, fibrinogen) 
BCTT 
Đại TB 
 Hàng rào phòng thủ 
 Tiêu diệt yếu tố gây viêm 
38 
Ngoài ra, dịch viêm có thể : 
Gây đau (do chèn ép) 
Gây rối loạn chức năng khác 
Hoặc BC phóng thích nhiều men tiêu đạm gây tổn thương tổ chức 
Bạch cầu xuyên mạch : 
Tại vùng bị tổn thương : BC bám dính vào thành mạch và thoát khỏi lòng mạch 
Được gọi là hiện tượng hóa ứng động (chemotaxis) 
39 
Các chất gây hóa ứng động : 
Các sản phẩm được sản xuất từ vi khuẩn : N-formil-oligopeptid 
Các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a 
Phức hợp C5, C6, C7 đã được hoạt hóa 
Kallicrein và plasminogen activator 
Ribrinopeptid (sản phẩm từ fibrin) 
Prostaglandin, Leucotrien 
Các chất cá động đối với BC ái toan và BC trung tính từ tế bào Mast 
Độc tố vi khuẩn 
40 
Đại thực bào : 
Có thể hợp thành tế bào lớn hơn  thực bào đối tượng lớn 
Tiết ra một số yếu tố hòa tan : 
GM-CSF kích thích BC trung tính, BCĐN/tủy xương 
Chất kích thích sự tái sinh tế bào  làm lành vết thương 
BC ái toan : 
Tác dụng bào mòn lớp màng ngoài của KST (và cả tế bào ký chủ) (nhờ hạt của BC ái toan) 
Tác dụng điều hòa và kiểm soát quá trình viêm. 
41 
	Môi trường thực bào : tốt nhất là ở 37 – 39 0 , pH trung tính, opsonin hóa 
	Các giai đoạn thực bào : 
Nơi có sự xâm nhập của vi khuẩn : 
	chất hóa hướng động 
	được phóng thích liên tục 
	  tạo khuynh độ nồng độ. 
BCTT nhận và tiến đến nguồn 
	  tiếp cận đối tượng thực bào 
Thực bào 
42 
LTE 4 : 
Bám dính và hóa hướng động 
Kích thích BC sản xuất men 
BC sản xuất superoxydes (H 2 O 2 , gốc OH  hủy hoại vi khuẩn và tế bào LTC 4 , LTE 4 ) 
Tăng tính thấm thành mạch 
PGE 2 và PGE 1 : tăng tính thấm 
Thromboxan : 
Co mạch 
Ngưng tập tiểu cầu 
43 
Tác nhân gây viêm 
trên màng tế bào 
Phóng thích acid arachidonic 
Đường chuyển hóa bởi 
Lipooxyase 
Leucotriens 
Đường chuyển hóa bởi 
Cyclooxyase 
Prostaglandin Thromboxanes 
44 
45 
Lysozyme 
 Làm tan màng vi khuẩn 
Hydrolase 
 Thoái hóa các chất bị thực bào 
Protease 
 Gây tổn thương mô bị viêm 
Meloperoxyase 
 Diệt khuẩn phụ thuộc oxy 
Collagenase 
 Phá hủy mô liên kết 
Enzyme/hạt BC 
46 
Thường : đối tượng thực bào bị tiêu hủy 
Các vi khuẩn có độc lực cao sẽ làm chết tế bào thực bào 
Các chất trơ (như bụi silic)  tồn tại bên trong tế bào thực bào 
Các vi khuẩn như Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, Salmonella typhi... có thể sống sót bên trong đại thực bào. 
47 
	Rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức 
a) Rối loạn chuyển hóa : 
Tại ổ viêm : 
Chuyển hóa kỵ khí (do nhu cầu oxy cao nhưng cung cấp không đủ) 
Rối loạn chuyển hóa protid, lipid, glucid 
Rối loạn chuyển hóa glucid : chuyển hóa kỵ khí  tăng acid lactic  giảm pH  rối loạn chuyển hóa lipid  ứ đọng acid béo, ceton 
48 
Rối loạn chuyển hóa protid : 
	chuyển hóa protid không hoàn toàn, ứ đọng 
	ứ đọng nhiều sản phẩm dở dang : acid amin, polypeptid (có thể do vi khuẩn bị phá hủy) 
b) Tổn thương tổ chức : 
Tổn thương nguyên phát : do yếu tố viêm 
Tổn thương thứ phát : do rối loạn chuyển hóa, rối loạn BC (BC phóng thích enzyme  mô lành) 
BC sản xuất hypochlorous acid 
	Cl - + H 2 O 2  HOCl 2 , HOCl : diệt khuẩn 
	Collagenase  gây tổn thương mô liên kết. 
49 
50 
Tăng sinh tế bào : 
Giai đoạn đầu : tăng BC 
Giai đoạn sau : tăng tế bào nội mô, tế bào huyết quản, tế bào hệ liên võng 
Giai đoạn thành lập mô hạt : tăng tế bào sợi, tế bào huyết quản sợi collagen, sợi fibrine  TỔ CHỨC XƠ 
51 
Biểu hiện tại chỗ của ổ viêm : 
Nhiễm toan : do ứ đọng acid lactic, thể ceton (pH : 6,5 – 5,5) 
Phù nề, sưng : do tăng tính thấm thành mạch, tích tụ dịch viêm 
Đỏ : do sung huyết, ứ trệ tuần hoàn 
Nóng : do tăng tuần hoàn, tăng chuyển hóa 
Đau : do phù nề dịch viêm chèn ép thần kinh, do hóa chất trung gian (prostaglandin, bradykinin) tác động trực tiếp lên ổ viêm hoặc do nhiễm toan. 
52 
Biểu hiện toàn thân của viêm cấp : 
Sốt : do sự tổng hợp chất gây sốt từ BCTT, ĐTB (giống IL 1 ) 
	(tác động lên trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi) 
Tăng BC, CTBC chuyển trái : do tác động của C3a và kích thích tăng sinh BC ở tủy xương 
Tăng lượng protein huyết tương được sản xuất từ gan : fibrinogen, C-reactive protein, haptoglobin,  1 antitrypsin, ceruloplasmin. 
Tăng lượng protein huyết tương + sự kết cuộn của HC  tốc độ lắng máu  
53 
4 VIÊM MẠN 
Theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công. 
Viêm mạn có thể : 
Khởi phát ngay từ đầu như : lao, phong, giang mai 
Hoặc do những kích thích kéo dài như bụi, hóa chất 
54 
Đặc điểm của ổ viêm mạn : 
Nhiều ĐTB 
Tế bào lympho 
U hat (do ĐTB biệt hóa thành tế bào dạng bì) 
Tế bào khổng lồ (do ĐTB hợp thành  thực bào mảnh lớn hơn) 
55 
56 
57 
58 
5. MỐI LIÊN QUAN GIỮA Ổ VIÊM VÀ TOÀN THÂN 
Viêm là một biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân (tính chất, cường độ, diễn tiến chịu ảnh hưởng của toàn thân và ngược lại) 
5.1. Ảnh hưởng của toàn thân đối với phản ứng viêm : 
5.1.1. Hệ thần kinh : 
Chịu ảnh hưởng đến diễn tiến của viêm, thần kinh bị ức chế  phản ứng viêm yếu (thuốc ngủ làm hệ thần kinh bị ức chế bởi độc tố vi khuẩn như trong bệnh thương hàn) 
59 
5.1.2. Nội tiết : 
	Tuyến thượng thận tăng tiết cortisone 
	CORTICOID : 
Chống phospholipase A 2   các yếu tố tăng tính thấm và hóa ứng động 
Tác động lên BCTT :  CN,  biệt hóa,  di chuyển,  bám dính vào tế bào nội mô,  hóa ứng động,  sản xuất superoxid 
Ức chế tế bào B, T 
Ức chế sự thành lập mô sẹo, mô liên kết 
60 
5.1.3. Hệ võng nội mô (tế bào thực bào) : 
Mạnh  yếu tố viêm sớm bị tiêu diệt 
5.2. Ảnh hưởng của phản ứng viêm đối với toàn thân : 
Phản ứng viêm quá mức  rối loạn cơ thể 
Viêm hoại tử tổ chức  tạo điều kiện yếu tố gây bệnh khác xâm nhập như : 
BC đến nhiều sẽ gây tổn thương mô lành như viêm cầu thận cấp, viêm khớp cấp ... 
61 
6. Ý NGHĨA SINH HỌC CỦA VIÊM 
Phản ứng viêm là phương tiện bảo vệ cơ thể 
Nhưng có thể gây những biến loạn cho cơ thể nên cần : 
Tăng sức đề kháng 
Tiêu diệt yếu tố gây viêm 
Theo dõi và giải quyết 
Những biến chứng có hại trong quá trình viêm 
62 
Xin chân thành cảm ơn ! 
63