Bài giảng Sinh lý bệnh tuần hoàn (Mới)

ước phần tâm thất bị suy có thể không còn. Thí dụ bệnh nhân bị bệnh van động mạch chủ thời gian dài hay cao huyết áp toàn thân có thể có phù mắt cá chân, gan to xung huyết và dãn tĩnh mạch toàn thân ở giai đoạn muộn, dù rằng gánh nặng huyết động bất thường khởi đầu tại tâm thất trái. 
 Điều này xảy ra một phần do tăng huyết áp phổi thứ phát gây suy tim phải, và còn do sự ứ muối nước đặc trưng của tất cả dạng suy tim. 
 Một lý do nữa là các bó cơ tạo nên hai tâm thất liên tục nhau, và cả hai thất có chung vách liên thất. 
 Hơn nữa, các thay đổi sinh hóa xảy ra trong suy tim có thể làm tổn thương chức năng cơ tim ở cả hai tâm thất bất kể là buồng tim nào là nơi khởi đầu có gánh nặng huyết động bất thường. 
CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM 
24 
PHÒNG NGỪA SUY TIM 
Không hút thuốc 
Không uống rượu 
Ít uống cà phê 
Tránh ở mãi trong nhà 
Tránh tăng trọng 
Aên ít muối 
(4-5g/ngày) 
Điều chỉnh rối loạn chuyển hóa: 
Tiểu đường, tăng lipid máu 
25 
NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ 
Tìm nguyên nhân suy tim, điều trị nguyên nhân sẽ phục hồi chức năng tim. 
Quản lý bệnh nhân tập trung vào: 
Giảm công việc cơ tim 
	Hạn chế hoạt động: nghỉ ngơi (mức độ tùy độ suy tim), an thần, nhuận trường. 
Tăng sức co cơ tim 
Làm giảm những triệu chứng xung huyết: 
Kiêng ăn sodium. 
Lợi tiểu. 
Làm giảm hậu gánh 
26 
RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG MẠCH MÁU 
	 Những rối loạn hoạt động của mạch máu biểu hiện cụ thể ở sự thay đổi của huyết áp. Huyết áp (P), lưu lượng tim (C.O.) và sức cản ngoại vi (R) liên quan chặt chẽ với nhau, biểu diễn qua công thức: 	 
	Bình thường huyết áp không thay đổi do có phối hợp hoạt động giữa C.O. và R. Tăng C.O. nếu có giảm R và giảm C.O. nếu có tăng R. 
P 
C.O. x R 
K 
= 
27 
CAO HUYẾT ÁP 
Huyết áp của người trên 18 tuổi không đang dùng thuốc hạ huyết áp và không có bệnh lý cấp tính 
28 
Cao huyết áp có thể là triệu chứng của một bệnh lý, hay bản thân nó là một bệnh lý còn gọi là cao huyết áp vô căn. Trong số các bệnh nhân cao huyết áp, 95% là cao huyết áp vô căn và 5% là cao huyết áp triệu chứng. 
CAO HUYẾT ÁP 
5% 
95% 
Symptomatic 
hypertension 
Essential 
hypertension 
29 
CAO HUYẾT ÁP DO BỆNH THẬN 
Do hẹp động mạch thận (Renovascular hypertension): do bẩm sinh, bệnh xơ cứng động mạch, loạn sản tổ chức sợi (Fibrous dysplasia). 
THỤ THỂ ANGIOTENSINE II (ATI) 
Tiết aldosterone 
Co mạch 
Tăng hoạt tính giao cảm 
TĂNG HUYẾT ÁP 
ANGIOTENSINOGENE 
ANGIOTENSINE I 
ANGIOTENSINE II 
ACE 
(Kininase II) 
Phân chất bất hoạt 
BRADYKININ 
30 
Do tổn thương nhu mô thận 
 Trong viêm cầu thận cấp, cao huyết áp do tăng khối lượng máu lưu hành làm tăng lưu lượng tim trong khi R vẫn bình thường. 
CAO HUYẾT ÁP DO BỆNH THẬN 
31 
CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỠ 
 Thường ở người lớn tuổi do rối loạn chuyển hóa mỡ, đưa đến xơ vữa động mạch, lòng mạch máu hẹp làm R tăng dẫn đến cao huyết áp. 
 Xơ vữa động mạch là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến bệnh mạch vành và bệnh mạch máu não. Thống kê trên thế giới vào năm 1996, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành là 7,2 triệu người, do bệnh mạch máu não là 4,6 triệu người. Các số liệu dự đoán vào năm 2010, tử vong do bệnh mạch vành trên toàn thế giới là 9,37 triệu, năm 2020 là 11,11 triệu. 
 Giải phẫu bệnh: Các động mạch, nhất là tiểu động mạch bị xơ cứng, thành mạch thâm nhiễm cholesterol, phospholipid, acid béo. 
 Đến nay, người ta đã kết luận tổn thương mạch máu và sự hình thành huyết khối là hai yếu tố sinh bệnh học chủ yếu trong việc hình thành và tiến triển chứng xơ vữa động mạch. 
32 
. 
Ở bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu hỗn hợp, có sự tích lũy bất thường VLDL giàu apo-CIII do rối loạn hoạt động thụ thể nhân PPAR alpha. Sự tích lũy này làm tăng LDL nhỏ, đậm đặc là lipoprotein gây xơ vữa động mạch. 
Khi có bất thường thụ thể LDL (giải Nobel Y học 1985 của Goldstein và Brown), tế bào không có khả năng nắm bắt LDL lưu hành và không có khả năng nội ẩm bào qua trung gian thụ thể đến các hố có áo và vào trong bào tương. 
Hậu quả: Nồng độ LDL lưu hành tăng. Các LDL nhỏ, đậm đặc chui vào lớp nội mạc, bị oxy hóa và bị các đại thực bào ăn quá mức, tiến triển thành các mảng xơ vữa. 
CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỠ 
33 
CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỠ 
Yếu tố hổ trợ: Tổn thương thành mạch. 
Sau khi thực bào, các đại thực bào cũng bị hoạt hóa và tiết ra một số chất gây viêm, làm tăng quá trình viêm tại chỗ và làm yếu lớp vỏ xơ của mảng xơ vữa. 
Các chất trung gian gây viêm thông qua quá trình được hoạt hóa bởi yếu tố NFkB (Nuclear Factor kB) có trong bào tương làm kích thích sản xuất các yếu tố gây viêm. 
 Đây là cơ chế chính làm các mảng xơ vữa bong ra và gây các biến chứng. 
34 
CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT 
U tủy thượng thận 
Chứa lượng lớn Epinephrine và Nor epinephrine gây tăng huyết áp từng lúc hay thường xuyên. 
 Lâm sàng đo lượng VMA (vanillyl mandelic acid) là chất chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. 
35 
Hội chứng Conn 
 U vỏ thượng thận thường gặp hơn. 
 U tăng tiết aldosterone tiên phát, làm giữ nước và muối, do đó C.O. tăng, đưa đến huyết áp tăng 
CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT 
36 
Hội chứng Cushing 
	ACTH tăng, dẫn đến tăng desoxycorticosterone làm cơ thể tăng giữ Na + và nước, gây cao huyết áp. 
CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT 
37 
Cơ chế 
Theo Pavlov, bệnh cao huyết áp do rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp (tức vỏ não). 
 Dưới tác dụng của những kích thích từ trong cơ thể (sợ hãi, lo buồn, chấn thương tâm lý) hay từ ngoài tới mà cường độ vượt giới hạn chịu đựng của tế bào vỏ não, vỏ não sẽ lâm vào trạng thái ức chế, vùng dưới vỏ được giải phóng phát sinh hưng phấn hỗn loạn, gây rối loạn hoạt động các nội tạng, đặc biệt gây co mạch, đưa đến cao huyết áp 
BỆNH CAO HUYẾT ÁP 
38 
 Lúc đầu, các tiểu động mạch chỉ co khi có kích thích, huyết áp dao động. 
 Về sau, có sự thích nghi cấu trúc, cơ trơn phì đại làm hẹp lòng mạch máu, khuếch đại hiệu quả co mạch, dẫn đến cao huyết áp thường xuyên. 
Co mạch làm máu đến thận giảm, khởi động hệ renin-angiotensin, huyết áp càng tăng, tạo vòng xoắn bệnh lý. 
BỆNH CAO HUYẾT ÁP 
Cơ chế 
39 
HẬU QUẢ 
Cao huyết áp do co mạch nên các triệu chứng do các cơ quan bị thiếu máu như nhức đầu, chóng mặt, mau mệt, trí nhớ giảm, khó tập trung tư tưởng, tính tình thay đổi, ngủ ít, thị lực giảm, đôi khi có cảm giác tê, kiến bò ở chân tay. 
40 
 Dù là cao huyết áp do nguyên nhân nào, nó cũng làm biến đổi cấu trúc thành động mạch và gây rối loạn chức năng nội mô, kết quả là làm tăng hậu tãi, đặc biệt vào lúc gắng sức, nhất là ở người lớn tuổi, dẫn đến phì đại cơ tim. 
 Do tim bù trừ cho gánh nặng công việc quá mức bởi cao huyết áp, đầu tiên tâm thất trái phì đại, thành vách dày lên. Sau cùng, chức năng buồng tim này bị tổn thương, dãn ra, và các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim xuất hiện. 
 Cơn đau ngực cũng có thể xảy ra do khối lượng cơ tim tăng làm thúc đẩy bệnh động mạch vành và tăng nhu cầu oxygen. 
 Phần lớn tử vong do cao huyết áp là do nhồi máu cơ tim hoặc do suy tim xung huyết. 
HẬU QUẢ 
41 
GIẢM HUYẾT ÁP 
Là một triệu chứng quan trọng, cấp diễn, nguy hiểm vì máu không đủ nuôi các mô, đặc biệt tim, não. Huyết áp giảm do hoặc giảm R, hoặc giảm C.O. Ở người Việt Nam, giảm huyết áp khi huyết áp tối đa dưới 90 mmHg, tuy nhiên cũng có nhiều người bình thường huyết áp dưới 90 mmHg. 
42 
SHOCK 
Là tình trạng hạ huyết áp diễn biến nhanh do một nguyên nhân bên ngoài như chấn thương, phỏng, chảy máu, kết hợp kháng nguyên-kháng thể. 
Shock xảy ra theo 2 giai đoạn: 
	 Giai đoạn shock cương ngắn, không quá 5-10 phút. Biểu hiện mạch nhanh, huyết áp tăng nhẹ, hô hấp tăng, bệnh nhân trong trạng thái kích thích. 
	 Giai đoạn shock nhược kéo dài hơn. Biểu hiện mạch nhanh nhỏ, huyết áp động mạch giảm, hô hấp nhanh nông, lượng nước tiểu giảm hay vô niệu. Bệnh nhân lúc đầu tỉnh, sau đó lơ mơ, nếu kéo dài sẽ hôn mê. 
43 
TRỤY TIM MẠCH 
Là tình trạng giảm huyết áp bất ngờ do suy tim cấp và giảm trương lực mạch, kết thúc một số quá trình bệnh lý của cơ thể như nhiễm trùng, mất nước, ngộ độc. 
44 
NGẤT 
 Là một trạng thái bệnh lý trong đó người bệnh mất tri giác thình lình trong một thời gian ngắn rồi tự động hồi phục. 
 Cơ chế: Do một nguyên nhân nào đó, máu không lên tới não làm não lâm vào tình trạng thiếu oxy đột ngột. 
 Biểu hiện lâm sàng: Tình hình thiểu năng tưới máu não lan rộng làm mệt mõi tòan thân, cảm giác mất chân, đánh trống ngực, hụt hơi, thắt ngực, buồn nôn. Rối lọan thị giác, chói mắt, hiện tượng ruồi bay. Cảm giác chóng mặt, ù tai. Ngất ngã xuống bất động, mặt tái nhợt, đồng tử dãn, thở chậm, tụt huyết áp Thường phục hồi tri giác sau khi nằm yên tĩnh một thời gian.