Bài giảng Sinh lý bệnh đại cương - Chương: Chức năng gan - Trịnh Thị Hồng Của

SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG GAN 
BS Trịnh Thị Hồng Của 
M ỤC TIÊU: Sau khi học xong bài này , sinh viên có khả năng 
1. Trình bày được 05 rối loạn chức năng gan . 
2. Giải thích được cơ chế hình thành dịch cổ chướng trong xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa . 
3. Trình bày được 03 giả thuyết về cơ chế hôn mê gan . 
ĐẠI CƯƠNG 
Gan đứng vị trí cửa ngõ , nối liền ống tiêu hóa với toàn bộ cơ thể 
Các chức năng gan : tuần hoàn , chuyển hoá , cấu tạo và bài tiết mật , khử độc , tạo và đông máu . 
Các chức năng gan có liên quan chặt chẽ với nhau . 
NGUYÊN NHÂN 
Yếu tố bên ngoài : Nhiễm khuẩn ( E.Coli , amip ), nhiễm virus (HBV, HCV..), nhiễm độc(chì , rượu ) 
Yếu tố bên trong : Ứ mật(sỏi mật ), ứ trệ tuần hoàn(tắc tĩnh mạch trên gan ), RLCH(Bệnh di truyền gây rối loạn chuyển hóa sắt ) 
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CỦA GAN 
Rối loạn tuần hoàn gan 
Rối loạn chuyển hóa:protid , lipid, glucid 
Rối loạn chức năng chống độc cho cơ thể 
Rối loạn chức năng cấu tạo và bài tiết mật 
Rối loạn chức năng tạo máu và đông máu 
 RỐI LOẠN TUẦN HOÀN GAN 
Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gan 
	- Nguy ên nh ân : Giảm lưu lượng TH chung và cục bộ 
	- Hậu quả : Gan thiếu oxy → VDM(Vaso-Dilatator Material) 
→ dãn mạch → Giảm HA 
Ứ máu tại gan 
	- Nguy ên nh ân : Cản trở dòng máu về tim phải 
	 Hậu quả : Gan to đàn xếp → gan to, rắn , bờ sắc , không đau 
Tăng áp lực TMC 
B ình thường : 6-10cm nước 
Nguy ên nh ân : HA TM toàn thân tăng hoặc do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa . 
Hậu quả : Tổ chức xơ phát triển , tuần hoàn bên ngoài gan phát triển như 
	 Căng phồng tĩnh mạch thực quản 
	 Trĩ 
	 Tuần hoàn bàng hệ 
Dịch báng 
Tăng áp lực thủy tĩnh 
Tăng tính thấm thành mạch 
Giảm áp lực keo 
Không phân hủy ADH,Aldosteron 
Cường Aldosteron thứ phát 
	 Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạng khác , chọc từ từ , không quá 2 lít dịch 
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID 
Giảm tổng hợp protid : Albumin giảm , tỷ lệ A/G đảo ngược , Yếu tố II VII IX X, prothrombin,fibrinogen  
Giảm phân hủy Protid : nhất là protid từ ống TH → dị ứng  
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID 
Thiếu muối mật → đầy bụng , khó tiêu 
Tế bào gan nhiễm mỡ : Do giảm sản xuất appoprotein , lượng acid béo quá lớn 
Triglycerid , lipoprotein giảm 
Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K 
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID 
Giảm khả năng dự trữ Glucose 
	- Trong và sau bữa ăn : Glucose chậm được hấp thu → Glucose tăng kéo dài trong máu 
	- Xa bữa ăn : Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ đường huyết . 
Tăng các sản phẩm chuy ển hóa trung gian acid lactid , acid pyruvic  
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC 
Chống độc bằng 2 cách : cố định và thải trừ nh ờ t ế bào nhu mô gan và Kuffer 
Giảm phân hủy hormon sinh dục , vỏ thượng thận  
Giảm cố định chất màu , vi khuẩn  
Giảm chuyển chất độc thành không độc như Bilirubin tự do, NH 3 . 
Indol ( các chất có gốc phenol) + H2SO4 ----  Scatol KaliphenolSulfonate 
	 K+ 
Histamin ----------------------  Imidazole Acelatedehydt -------  Imidazole Acetic acid 	 Diamin oxylase 
Serotonin---------------------------  Acid 5 hydroxy Acetic 
 MonoAminoOxydase 
Adrenaline-----------------------  MetaAdrenalinse --  Acid 3 Methy 4 hydroxymandelic 
 Catechooxymethyltransferase 
Bilirubin tự do Acid uridin diphosphoglucuronic 
 Glucuronyl transferase 
 Tại gan Bilirubin kết hợp 
	 Oxy hoá 
 Urobilinogen 
 Stercobilinogen 
 Tại ruột Oxy hoá 
 Urobilin 
 Stercobin 
 Hình 2: Sơ dồ chuyển hoá sắc tố mật ở gan và ruột 
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT 
Định nghĩa : Vàng da do sắc tố mật tăng cao và ngấm vào da , niêm mạc 
Phân loại : 
	- Trước gan : do tán huyết 
	- Tổn thương gan 
	+ Do RL vận chuyển Bilirubin tự do đến màng TB gan 
	+ Do RL qt chuyển Bilirubin tự do sang Bilirubin kết hợp 
	+ Do tổn thương TB gan 
	- Sau gan : do NN cơ học gây tắc mật  
Rối loạn chức năng tạo và đông máu 
	 Gan là nơi tổng hợp 
	- protein cần thiết cho sự tạo hồng cầu . 
	- hấp thu và dự trữ các vitamin tan trong mỡ , vitamin B12, acid folic 
	- sản xuất các yếu tố đông máu , phức hợp prothrombin , fibrinogen, dự trữ vitamin K 
	Do đó , nếu gan suy có thể thấy các biểu hiện thiếu máu và chảy máu . 
CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN 
1. Tăng NH 3 trong máu : gan chuyển 
NH 3 + NH 3 + Co 2 -> (NH 2 ) 2 CO + H 2 O 
-> Hơi thở BN có mùi khai 
2. Tăng chất dẫn truyền TK giả : Octopamin , phenyl ethacnolamin 
3. Mất cân bằng trong các chất dẫn truyền TK kích thích - ức chế : GABA ( Gama aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não 
Phenylamin T yrosin DOPA 
Phenyl ethylamin Tyramin Dopamin 
 ß hydroxylase 
Phenyl ethacnolamin Otopamin Noradrenalin 
Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh giả .