Bài giảng Sinh lý bệnh - Bài: Rối loạn chuyển hóa Lipid - Trần Ngọc Dung

RỐI LOẠN 
CHUYỂN HÓA LIPID 
Ts. Trần Ngọc Dung 
BM. Sinh lý bệnh – Miễn dịch 
1 
ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID: 
	 Mô mỡ 
  Ăn uống 	 Lipid máu Vận chuyển 
  Tổng hợp từ Glucid 	 	 Tiêu thụ (ở tế bào ) 
 ( Gan , mô mỡ ) 
 	 Tạo thể ceton Chu trình Krebs 
	 	 ( gan ) ( các tế bào ) 
2 
Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính : 
- Triglycerid ( mỡ trung tính ): cấu trúc gồm 1 phân tử glycerol và 3 acid béo 
- Phospholipid : gồm acid béo gắn với phospho nhờ phản ứng ester hóa 
- Cholesterol 
	Lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng từ 600 - 800mg/dl, 
3 
4 
5 
·         Điều hòa chuyển hóa lipid: 
- Hocmon làm tăng thoái biến lipid: 
	 Adrenalin và Noradrenalin   thoái biến L mạnh nhất ( tác động trực tiếp trên các lipase phụ thuộc hocmon của mô mỡ )  làm tăng A. béo tự do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường ). Ngoài ra còn có ACTH , các glucocorticoid , GH , thyroxin . . . 
_ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid: 
	 Insulin :  quá trình tổng hợp L từ G,  thoái hóa lipid. Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động tương tự như Insulin. 
6 
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID 
Béo phì : 
Tình trạng tích lủy mỡ quá mức  trọng lượng cơ thể  thêm 20% mức quy định , đánh giá qua chỉ số BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể ), BT từ 18,5 – 23. 
Cơ chế : 
	- Ăn nhiều : 
	- Giảm huy động mỡ 
	- Vấn đề béo di truyền 
7 
Xếp loại 
BMI = Wkg /h 2 (m ) 
Nguy cơ 
Gầy 
Bình thường 
Thừa cân 
 có nguy cơ 
Béo phì độ 1 
Béo phì độ 2 
<18,5 
18,5 – 22,9 
 23 
23 – 24,9 
25 –29,9 
 30 
Tiêu chuẩn BT 
Tăng 
Tăng vừa  nặng 
Xếp loại béo phì theo BMI 
( Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000) 
8 
2. Gầy : 
 T ình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với mức quy định 
 Cơ chế : 
- Gầy do  cung cấp : Do đói , kém hấp thu ( trong nôn , tiêu chảy , cắt đoạn dạ dày , ruột ), các bệnh gây chán ăn (UT, thần kinh , lo âu ). 
- Gầy do  sử dụng : sốt kéo dài , UT giai đoạn cuối . 
- Gầy do RL thần kinh , nội tiết : tổn thương TT thèm ăn , stress, cường giáp , tiểu đường 
9 
3. Tăng Lipid máu : 
 do ăn uống : sau khi ăn 2 h 
  do huy động : đói , sốt , tiểu đường , nóng , lạnh , chấn thương , shock, mệt mõi , HC thận hư 
  do giảm sử dụng : các bệnh làm suy tế bào gan , ngộ độc rượu , thuốc  
  có yếu tố gia đình 
10 
4. RL Lipo – protein (LP): 
 95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP 
 Thành phần của LP bao gồm apo - protein , triglycerid , phospholipid và cholesterol 
 Nồng độ TB của LP là 700mg% trong đó cholesterol 180, phospholipid 160, triglycerid 160 và protein 200 mg% 
 Tùy theo tỷ lệ của các thành phần này mà LP máu sẽ có các tỷ trọng khác nhau : VLDL, LDL, IDL, HDL 
11 
12 
Phân loại theo tỷ trọng 
Thành phần 
Chức năng 
Choles . 
TG 
Chylomicron 
3% 
90% 
Vận chuyển glycerid ngoại sinh từ ruột đến gan và tổ chức 
VLDL (very low density LP) 
15% 
65% 
Vận chuyển glycerid nội sinh từ gan đến tổ chức 
LDL 
(Low density LP) 
45% 
10% 
Vận chuyển cholesteron từ gan đến tổ chức 
HDL 
(High density LP) 
20% 
5% 
Vận chuyển cholesteron của tổ chức đến gan 
13 
Loại tăng LP 
LoạI LP 
Lipid máu 
Hàm lượng lipid máu 
Chyl 
VLDL 
LDL 
Chol 
TG 
Chol 
TG 
I 
  
- 
- 
 
  
8,3 (320) 
45,2/4000 
IIa 
- 
- 
  
  
- 
9,6 (370) 
1,0 / 90 
IIb 
- 
 
 
 
 
9,1 (350) 
4,5 / 400 
III 
VLDL giàu chol (IDL) 
  
  
12,9 (500) 
7,9 / 700 
IV 
- 
 
- 
- 
 
5,7 (220) 
4,5 / 400 
V 
  
 
- 
  
  
18,1 (700) 
56,5/5000 
Phân loại tăng LP theo Frederickson 
14 
Bệnh / ng . nhân 
Loại LP  chủ yếu 
Loại theo Fred. 
Tiểu đường týp 2 HC chuyển hóa 
VLDL ( chylo ) 
IV (V) 
Rượu 
VLDL 
IV 
Thuốc Thiazide , chẹn  giao cảm , cortison 
VLDL / LDL 
IIa / IIb /IV 
Suy giáp 
LDL /IDL 
IIa /III 
HC thận hư 
LDL (VLDL) 
IIa/IIb 
Tắc mật (  chol ) 
LP bất thường giàu chol ( Lpx 
Viêm gan 
VLDL /LDL 
IV / IIb 
Stress: tâm lý , nhồi máu cơ tim , gi/phẫu 
VLDL 
IV 
15 
5. Mỡ hóa gan: Phân biệt thâm nhiễm mỡ , thoái hóa mỡ 
Cơ chế : 
 Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương : đói , ăn nhiều mỡ , đái đường không kiểm soát 
 Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu thiếu các chất hướng mỡ ( methionine , choline , betain ) → phospholipid không hình thành và triglyceride ứ đọng trong gan : ngộ độc hóa chất , rượu  
16 
6. Rối loạn chuyển hóa cholesteron : 
 Giảm cholesteron : Do giảm hấp thu , đào thải quá nhanh 
 Tăng cholesteron : ăn các chất giàu cholesteron ( trứng , gan , da động vật , tôm ), tắc mật , tăng lipid huyết , thiểu năng giáp 
 Hậu quả của tăng cholesteron : 
Gây xơ gan , u vàng dưới da , xơ vữa động mạch 
17 
 Cơ chế gây xơ vữa động mạch : 
 Là sự tích đọng choles . dưới lớp áo trong của động mạch  thành mạch dầy lên  lắng đọng calci  thoái hóa , lóet , sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng )  mô xơ phát triển tại chỗ  nội mạc thành mạch mất sự trơn láng , tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào  khởi động quá trình đông máu , tắc mạch . 
 Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch 
 HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến các tế bào gan , có tác dụng bảo vệ thành mạch 
 LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các mô 
18 
19 
 Vữa xơ động mạch là do: 
	 . Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận : thường là bẩm sinh , do một số gien chi phối , thường gây vữa xơ động mạch rất sớm , nhất là thể đồng hợp tử 
	. Tăng cholesterol máu : làm tăng LDL máu vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của tế bào 
 Hậu quả của vữa xơ động mạch : tăng huyết áp , tắc mạch và vỡ mạch ( tùy thuộc vào vị trí và mức độ xơ vữa ) 
20