Bài giảng Nội tổng quát - Phần 1: Tim mạch - Nguyễn Tuấn Nam

và phương pháp thứ 3 là cách ly từng phần các tĩnh mạch phổi 
(segmental isolation of pulmonary veins) tức làchỉ cách ly những phần có dải cơ tim của lỗ tĩnh 
mạch phổi. Phương pháp thứ 3 đơn giản hơn phương pháp thứ 2 và cho tỉ lệ thành công về dài 
hạn khoảng 90% [61]. 
3.2.5. Nhịp nhanh thất vô căn (Idiopathic ventricular tachycardia) 
Người không có bệnh tim thực thể có thể bị những cơn nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài. Những 
cơn nhịp nhanh thất này được gọi là nhịp nhanh thất vô căn, thường xuất phát từ những ổ phát 
nhịp ngoại lai trong tâm thất. Hai loại thường gặp nhất là nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng 
tống thất phải và nhịp nhanh thất xuất phát từ thất trái nhạy verapamil (thường là từ phần dưới 
gần mỏm của vách liên thất) [66]. Nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng tống thất phải có dạng 
bloc nhánh trái và trục xoay xuống dưới (trên mặt phẳng trán) trên ECG, thường đáp ứng với 
điều trị bằng verapamil và thuốc chẹn β. Nhịp nhanh thất trái nhạy verapamil có dạng bloc nhánh 
phải và trục xoay lên trên (hoặc đôi khi xoay xuống dưới và qua phải) trên ECG, cũng đáp ứng 
tốt với điều trị bằng verapamil [66]. Chỉ định hủy các ổ phát nhịp ngoại lai gây nhịp nhanh thất 
được đặt ra trong trường hợp bệnh nhân không dung nạp thuốc hoặc không muốn dùng thuốc dài 
hạn. Việc định vị các ổ phát nhịp này dựa vào việc lập bản đồ trình tự kích hoạt các vùng cơ tim 
(mapping). Tỉ lệ thành công của thủ thuật hủy ổ phát nhịp ngoại lai gây nhịp nhanh thất vô căn 
khoảng 85-90% [66]. 
3.2.6. Nhịp nhanh thất ở người bệnh động mạch vành 
Cơn nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài ở người bệnh động mạch vành thường có cơ chế là vòng 
vào lại nằm ở viền của sẹo NMCT trong thất trái. Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định trong 
nhịp nhanh có thể dùng kỹ thuật lập bản đồ trình tự kích hoạt trong cơn nhịp nhanh để dò ra ổ 
vào lại và hủy ổ này bằng dòng điện tần số radio. Tuy nhiên vì cơn nhịp nhanh ở người bệnh 
động mạch vành thường gây rối loạn huyết động, trước đây chỉ có 5 đến 10% bệnh nhân có thể 
điều trị được bằng phương pháp này [54]. Hiện nay đã có những kỹ thuật lập bản đồ mới cho 
phép dò ra ổ vào lại ngay trong lúc nhịp xoang, do đó chỉ định của phương pháp này đã được mở 
rộng rất nhiều [67]. Đa số bệnh nhân có nhịp nhanh thất và đã từng bị NMCT có đồng thời nhiều 
loại nhịp nhanh thất đơn dạng, do đó rất khó loại trừ được tất cả các nhịp nhanh thất ở những 
bệnh nhân này [54,66]. Hơn nữa, nhịp nhanh thất tái phát sau thủ thuật hoặc một cơn nhịp nhanh 
thất mới xuất hiện có thể gây tử vong, do đó ít khi người ta dùng dòng điện tần số radio như là 
liệu pháp duy nhất cho những bệnh nhân này. Thường ở người bệnh động mạch vành người ta 
dùng liệu pháp này để bổ sung cho máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong người hoặc thuốc CLN. 
Ở những bệnh nhân có nhịp nhanh thất sau NMCT đã được chọn lọc kỹ hủy ổ vào lại bằng dòng 
điện tần số radio cho tỉ lệ thành công dài hạn 67-96% và tỉ lệ tai biến dưới 2% [54]. 
Chỉ định chính của hủy ổ vào lại bằng dòng điện tần số radio trong nhịp nhanh thất ở người bệnh 
động mạch vành là nhịp nhanh thất đáp ứng kém với điều trị thuốc khiến cho máy chuyển nhịp-
phá rung cấy trong người phóng điện thường xuyên và nhịp nhanh thất tương đối chậm khiến 
cho máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong người không dò ra được [54]. 
698 
3.2.7. Nhịp nhanh thất do vào lại nhánh bó His 
Nhịp nhanh thất do vào lại nhánh bó His chỉ chiếm tỉ lệ 5% tổng số nhịp nhanh thất đơn dạng 
kéo dài ở những người được khảo sát điện sinh lý, tuy vậy việc nhận biết nhịp nhanh thất này rất 
quan trọng vì nó dễ trị. Cơ chế của nhịp nhanh thất này thường là do vào lại với sóng vào lại đi 
xuống theo nhánh phải, qua vách liên thất rồi đi ngược lên theo nhánh trái, tạo nên cơn nhịp 
nhanh thất có dạng bloc nhánh trái. Trong lúc nhịp xoang ECG thường có dạng bloc nhánh trái 
không hoàn toàn. Nhịp nhanh thất này thường gặp ở người có dẫn truyền chậm qua hệ His-
Purkinje và có rối loạn chức năng thất trái nặng [66]. Nhịp nhanh thất này thường gây ngất hoặc 
ngưng tim. Hủy nhánh phải bằng dòng điện tần số radio dễ thực hiện và thường trị dứt nhịp 
nhanh thất do vào lại nhánh bó His. Sau thủ thuật có thể phải đặt máy tạo nhịp vì thủ thuật làm 
tăng nặng rối loạn dẫn truyền nhĩ thất [66]. 
4. Điều trị rối loạn nhịp bằng phẫu thuật 
Hiện nay với sự phát triển mạnh của phương pháp hủy cơ chất gây rối loạn nhịp bằng dòng điện 
tần số radio phẫu thuật chỉ còn vai trò khu trú trong điều trị rung nhĩ và điều trị nhịp nhanh thất ở 
người bệnh động mạch vành. 
4.1. Phẫu thuật tạo mê đạo 
Phẫu thuật tạo mê đạo (Maze procedure) do James Cox nghĩ ra và bắt đầu thực hiện từ năm 
1987. Cox cắt bỏ 2 tiểu nhĩ trái và phải và dùng những đường rạch (sau đó khâu lại) để cách ly 
các lỗ tĩnh mạch phổi và chia cắt các tâm nhĩ thành một mê đạo. Xung xuất phát từ nút xoang 
được dẫn theo một đường xuống nút nhĩ thất và sau đó xuống thất, đồng thời xung cũng được 
dẫn theo những đường khác nhau của mê đạo đến tất cả các phần của 2 tâm nhĩ. Tất cả các 
đường của mê đạo đều kết thúc ở một ngõ cụt nên không có điều kiện để hình thành vào lại (hình 
11) [68]. Một lý do nữa khiến cho hiện tượng rung (fibrillation) không thể xuất hiện và duy trì 
sau phẫu thuật là các phần tâm nhĩ được chia cắt quá nhỏ, không đạt khối lượng tới hạn (critical 
mass) [68]. 
Về nguyên tắc phẫu thuật này giải quyết được cả 2 vấn đề chính trong điều trị rung nhĩ là phục 
hồi sự kiểm soát các tâm thất bởi nút xoang và phục hồi tâm thu cơ học của các tâm nhĩ. Khi tâm 
thu cơ học được phục hồi nguy cơ huyết khối thuyên tắc sẽ giảm và sự đổ đầy thất tâm trương sẽ 
cải thiện [61]. Thực tế cho thấy tỉ lệ phục hồi nhịp xoang sau mổ rất cao và nguy cơ huyết khối 
thuyên tắc giảm rõ rệt sau mổ [69]. 
Ban đầu Cox thực hiện phẫu thuật này để điều trị rung nhĩ đơn độc nhưng sau đó nhiều tác giả 
khác đã phối hợp phẫu thuật này với các phẫu thuật khác như sửa van 2 lá, đóng thông liên nhĩ, 
bắc cầu nối động mạch vành [61]. Gần đây Cox đã cải tiến phẫu thuật tạo mê đạo với việc dùng 
đường mổ nhỏ và cắt bằng tác nhân lạnh (cryoablation) thay cho dao mổ [70]. Theo tổng kết của 
Scheinman và Morady từ báo cáo của nhiều tác giả, tỉ lệ tử vong phẫu thuật không quá 1%, có 
khoảng 6% bệnh nhân phải đặt máy tạo nhịp sau mổ (do nhịp chậm, rối loạn chức năng nút 
xoang, bloc nhĩ thất) và 74-90% bệnh nhân duy trì được nhịp xoang 3 năm sau mổ (riêng ở bệnh 
nhân rung nhĩ đơn độc tỉ lệ này là 95%) [61]. Nghiên cứu của Deneke và cộng sự, thực hiện phẫu 
thuật tạo mê đạo bằng sóng tần số radio có đầu catête được làm lạnh, khu trú ở nhĩ trái hay cả hai 
nhĩ, cho kết quả tạo nhịp xoang 82% và 75% (73) 
699 
 Hình 32 - 11: Sơ đồ phẫu thuật tạo mê đạo. Nguyên tắc là cắt bỏ các tiểu nhĩ (LAA, 
RAA), cách ly các lỗ tĩnh mạch phổi (PVs) và chia cắt các tâm nhĩ thành một mê đạo. 
Xung từ nút xoang (SAN) được dẫn theo một đường xuống nút nhĩ thất (AVN). 
4.2. Phẫu thuật điều trị nhịp nhanh thất ở người bệnh động mạch vành 
Nhịp nhanh thất ở người bệnh động mạch vành xuất phát từ ổ vào lại nằm dưới nội tâm mạc ở 
viền của sẹo NMCT. Sau khi định vị ổ vào lại bằng kỹ thuật lập bản đồ người ta mổ tim hở và 
cắt gọt một lớp nội tâm mạc dày 1-3 mm tại vùng có ổ vào lại. Phẫu thuật này mang tên là cắt 
lớp dưới nội tâm mạc (subendocardial resection). Người ta có thể kết hợp dùng tác nhân lạnh tại 
những vùng không cắt gọt được [3]. Tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau mổ khá cao, từ 10 đến 
25% (chức năng thất trái là yếu tố chính dự báo tử vong phẫu thuật), tỉ lệ không bị nhịp nhanh 
thất tái phát về lâu dài ở những người sống sót khoảng 90% [71,72]. 
So với phẫu thuật cắt lớp dưới nội tâm mạc thủ thuật đặt máy chuyển nhịp-phá rung cấy trong 
người không có mở ngực có tử vong sớm thấp hơn rất nhiều (dưới 1%) và thời gian nằm viện 
cũng ngắn hơn đáng kể. Vì vậy hiện nay ở Mỹ và nhiều nước Tây Âu máy chuyển nhịp-phá rung 
cấy trong người chiếm ưu thế áp đảo, phẫu thuật cắt lớp dưới nội tâm mạc được thực hiện rất ít. 
TÓM TẮT BÀI GIẢNG 
Vai trò quan trọng của ECG trong chẩn đoán các dạng rối loạn nhịp và nắm vững các cơ chế loạn 
nhịp thường gặp. Tùy theo từng loại loạn nhịp, các thầy thuốc lựa chọn các phương pháp điều trị 
phù hợp, đồng thời nhớ các tương tác thuốc, các tác dụng phụ thường gặp. 
TỪ KHÓA 
Các nhóm thuốc chống loạn nhịp – đặt máy chuyển nhịp 
700 
 TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Roden DM. Antiarrhythmic drugs. In: Topol EJ, ed. CD: Textbook of cardiovascular 
medicine. Lippincott Williams & Wilkins 2002. 
2. Zipes DP, Wellens HJJ. What have we learned about cardiac arrhythmias? Circulation 2000; 
102: IV-52 - IV-57. 
3. Miller JM, Zipes DP. Management of the patient with cardiac arrhythmias. In: Braunwald E, 
Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease, 6th edition. W B Saunders Company; 2001: 700-774. 
4. Grace AA, Camm AJ. Quinidine. N Engl J Med 1998; 338: 35-45. 
5. Kessler KM, Kissane B, Cassidy J, et al. Dynamic variability of binding of antiarrhythmic 
drugs during the evolution of acute myocardial infarction. Circulation 1984; 70: 472-478. 
6. Prystowsky EN, Klein GJ. Pharmacologic therapy. In: Cardiac arrhythmias- An integrated 
approach for the clinician. McGraw-Hill; 1994: 359-390. 
7. Woosley RL. Antiarrhythmic drugs. In: Alexander RW, Schlant R, Fuster V, eds. Hurst’s the 
heart, 9th edition. McGraw-Hill; 1998: 969-994. 
8. Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology: 
The Sicilian Gambit - A new approach to the classification of antiarrhythmic drugs based on 
their actions on arrhythmogenic mechanisms. Circulation 1991; 84: 1831-1851. 
9. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: Electrophysiological considerations. In: 
Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease, 6th edition. W B Saunders Company; 
2001: 659-699. 
10. Poty H, Saoudi N, Anselme F, Cribier A. Les gaps: implications pratiques. Arch Mal Coeur 
1998; 91: 41-51. 
701 
702