Bài giảng Miễn dịch học đại cương - Chương: Quá mẫn cảm

 protein, 
EPO: eosinophil peroxidase, EDN: eosinophil-derived 
neurotoxin. 
 Tác dộng: 
Tổn thương đường dẫn khí: hóa sợi, tổn thương niêm mạc, 
phì đại cơ trơn, tăng tiết dịch nhày, tăng tính phản ứng 
(airway hyperesponsiveness) 
Quá mẫn cảm 23 
Biểu hiện lâm sàng 
Đỏ da 
Mày day 
Phù mạch 
Ngứa cổ, 
Nghẹt thở 
Co phế quản, thở có tiếng rít 
Oùi mữa, tiêu chảy 
Đau quặn bụng 
Quá mẫn cảm 24 
Shock phản vệ 
Quá mẫn cảm 25 
Phản xạ thần kinh X 
Vasovagal reaction, vasovagal syncope: vả mồ hôi, buồn nôn, 
hạ huyết áp, nhịp tim chậm, không mày day. 
Phản ứng giả phản vệ (anaphylactoid reaction): do tác động trực 
tiếp lên tế bào mast, không có IgE. 
Radiocontrast dye, narcotic: codein, morphin, vancomycin 
Endogenous mast cell activators: substance P, neurokinin A 
Aspirin 
Do hoạt tác bổ thể: anaphylatoxins C3a, C5a 
Quá mẫn cảm 26 
PHÒNG NGỪA 
Tiền sử dị ứng 
Chú ý phản ứng chéo 
Giải mẫn cảm (desensibilizaation) 
 Tìm kháng nguyên 
 Tiêm KN nồng độ loãng 
 Cơ chế: 
IgE giảm, IgG tăng 
Điều hòa TH1/TH2 
Kháng thể khóa (blocking antibody) IgG, IgA 
Quá mẫn cảm 27 
Điều trị 
 Cân bằng giữa 
C
AMP và 
C
GMP (tế bào cơ trơn, tế 
bào mast) 

C
AMP   dãn cơ trơn và 
không phóng hạt 

C
GMP   co cơ trơn và 
phóng hạt 
Quá mẫn cảm 28 
Điều trị shock phản vệ 
• Adrenaline  cAMP  
 Tế bào mast ngưng phóng hạt 
 Dãn cơ 
 Co mạch máu 
 Ngăn tác động histamine lên thành 
mạch. 
Quá mẫn cảm 29 
Điều trị Atopy 
Quá mẫn cảm 30 
Quá mẫn type II 
• Type II: Phản ứng quá mẫn do 
kháng thể độc tế bào 
(antibody-dependent cytotoxic 
hypersensitivity) 
KT thuộc lớp IgG 
KN lạ hoặc tự KN trên tế bào 
Thực bào, ly giải, phá hủy bởi 
tế bào NK (lymphocyte, có Fc 
receptors) 
Tán huyết 
Quá mẫn cảm 31 
QUÁ MẪN TYPE II 
 KT thuộc lớp IgG, IgM 
 KN trên bề mặt tế bào hay mô 
 KT kết hợp với KN trên bề mặt tế bào hay mô 
 Tổn thương xảy giới hạn ở các tế bào và mô mang KN 
 Hậu quả 
 Tế bào đích bị ly giải 
 Tế bào đích bị thực bào 
 Mô bị hủy họai 
Quá mẫn cảm 32 
Cơ chế tổn thương 
• KT kết hợp với KN trên bề mặt tế bào hay mô 
• Hoạt hóa bổ thể bắt đầu từ C1, hậu quả: 
 Mảnh C3a, C5a 
 Thu hút ĐTB, BC đa nhân. 
 Hoạt hóa tế bào mast và basophils 
 Thu hút và hoạt hóa các tế bào hành sự khác 
(effector cells: macrophage, neutrophils, 
eosinophils, K cells) 
 C3b, C3bi,C3d có mặt trên tế bào đích  opsonin 
 Ly giải tế bào đích khi hoạt hóa C5b  C9 
Quá mẫn cảm 33 
Cơ chế tổn thương 
Quá mẫn cảm 34 
Bệnh lý gây ra bởi PƯQM type II 
• Huyết tán 
 Truyền máu không phù hợp (ABO) KT lớp IgM, ngưng kết, 
hoạt hóa bổ thể, ly giải 
 KT chống HC, KT lớp IgG, bị thực bào ở gan và lách 
 Tự KT chống hồng cầu (không rõ nguyên nhân), thực bào 
ở lách. 
• Giảm tiểu cầu 
 Tự kháng thể chống TC (70%) sau nhiễm VK hoặc virus 
 Bệnh Lupus (tự KT chống cardiolipin, phospholipids) 
 Giảm TC do thuốc (cơ chế giống chống HC) 
• Giảm bạch cầu trung tính, lymphocyte (Lupus: tự KT) 
Quá mẫn cảm 35 
Sinh lần đầu Sau sinh Sinh lần kế tiếp 
Ngưng kết 
Chống sự gây mẫn cảm 
Quá mẫn cảm 36 
Quá mẫn cảm 37 
• Huyết tán do thuốc 
(penicillin, quinine, 
sulphonamides) 
 Thuốc bám trên màng 
hồng cầu 
 Phức hợp thuốc - KT bám 
trên màng hồng cầu (thụ 
thể CR1-C3b) 
 Thuốc bám trên hồng cầu 
phá vở tự dung nạp (self - 
tolerance)  tự KT 
(autoantibody) (tự khỏi sau 
ngưng thuốc) 
Quá mẫn cảm 38 
Phản ứng chống KN mô 
• KT thể chống màng căn bản (Goodpasture’s syndrome) của 
phổi, thận (KT chống glycoprotein của cầu thận) → viêm 
thận 
• Tự KT chống phân tử kết dính tế bào (intercellular adhesion 
molecule), bệnh Pemphigus (KT chống desmoglein-3). 
• KT chống receptor của ACh nhược cơ (myasthenia gravis) 
Quá mẫn cảm 39 
Kháng thể chống thụ thể của acetylcholine trong bệnh nhược cơ 
Quá mẫn cảm 40 
PHẢN ỨNG QUÁ MẪN TYPE III 
• Bình thường IC được loại trừ bởi hệ thống đơn nhân thực bào 
• Khi IC lắng đọng ở mô và cơ quan  tổn thương bởi bổ thể 
và tế bào hành sự  PƯQM type III 
• Các loại KN 
Protein khác loài 
KN là vi khuẩn, virus, vi nấm 
Tự KN thường gây ra PƯQM type III 
• Kháng thể IgG, IgM 
Quá mẫn cảm 41 
Quá mẫn type III 
• Phản ứng quá mẫn do phức 
hợp miễn dịch 
Phức hợp miễn dịch (IC: 
immune complexes) 
IC với số lượng lớn 
Lắng đọng 
Bệnh huyết thanh 
Quá mẫn cảm 42 
Các loại KN 
 Protein khác loài: bệnh huyết thanh (serum sickness) 
 KN là vi khuẩn, virus 
Phong (leprosy): Acute leprosy reaction 
Giang mai: Phản ứng Jarisch Herxheimer 
Viêm gan SVB: 25% có viêm khớp, viêm thận 
Sốt xuất huyết  
 Tự KN thường gây ra PƯQM type III 
SLE (KT chống DNA, nucleoprotein, ) 
Viêm đa khớp dạng thấp 
 KN là vi nấm: Viêm phổi quá mẫn (KN: actinomycete) 
Quá mẫn cảm 43 
Viêm do phức hợp miễn dịch 
• Phức hợp miễn dịch khởi phát quá trình viêm 
 Hoạt hóa bổ thể  C3a, C5a  basophil, tb mast 
 IC cũng tác động trực tiếp lên tiểu cầu, basophils (thụ thể Fc) 
 vasoactive amine: 
histamine 
5-hydroxytryptamine  tăng tính thấm thành mạch 
 Tăng tính thấm tạo điều kiện cho sự lắng đọng IC 
 Ngưng tụ tiểu cầu  cục máu nhỏ 
 BC trung tính  enzyme (exocytose)  tổn thương 
Quá mẫn cảm 44 
Viêm do phức hợp miễn dịch 
 Hoạt hóa bổ thể 
C3a, C5a 
basophil, tb mast 
 IC cũng tác động 
trực tiếp lên tiểu cầu 
 Vasoactive amine: 
histamine 
5-hydroxytryptamine 
 Tăng tính thấm 
thành mạch 
Quá mẫn cảm 45 
Viêm do phức hợp miễn dịch 
Tăng tính thấm tạo điều 
kiện cho sự lắng đọng IC 
Ngưng tụ tiểu cầu hình 
thành cục máu nhỏ 
BC trung tính phóng 
thích enzyme (exocytose) 
 tổn thương 
Quá mẫn cảm 46 
Điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng 
 IC bám vào hồng cầu (thụ thể CR1) và di chuyển giữa 
dòng (thiếu hụt bổ thể (C2)  lắng đọng. 
 IC lớn loại trừ nhanh ở gan trong vài phút, IC nhỏ lưu 
hành lâu  KT có ái lực thấp tạo IC nhỏ  lắng đọng. 
 Thừa KN  IC nhỏ 
 Thiếu hụt tế bào thực bào 
Các đặc điểm của mạch máu 
 Có sự tăng tính thấm thành mạch (vasoactive amine) 
 Dòng máu có áp lực cao, chảy xoáy 
 Điện tích âm của màng căn bản cầu thận 
Quá mẫn cảm 47 
Phức hợp miễn dịch hòa tan nhờ bổ thể 
Quá mẫn cảm 48 
Phức hợp vừa và nhỏ lưu hành trong máu lâu 
Quá mẫn cảm 49 
Dòng máu có áp lực cao chảy xoáy 
Quá mẫn cảm 50 
Bệnh do phức hợp MD tại chỗ: Phản ứng Arthus 
• Sự thành lập IC tại chổ 
• Phản ứng Arthus 
Phản ứng viêm mạch máu cấp 
4-8 giờ sau khi tiêm 
Phù, xuất huyết, loét. 
• KN hít vào 
Viêm phổi dị ứng Tổn thương kiểu Arthus 4-8 giờ sau 
khi hít KN 
• KN từ bên trong 
Phản ứng Jarisch-Herxheimer 
Cơn phản ứng phong cấp 
RA (KT chống IgG sản xuất từ tương bào tại chỗ) 
Quá mẫn cảm 51 
Bệnh huyết thanh 
KN lưu hành 
Bệnh huyết 
thanh 
(serum sickness) 
Sau tiêm kháng 
huyết thanh 1 
tuần 
Sốt 
Lách to 
Đau khớp 
Mày đay 
Quá mẫn cảm 52 
Quá mẫn type IV 
Phản ứng quá mẫn qua 
trung gian tế bào 
Quá mẫn chậm (Delayed 
type hypersensitivity) 
Tế bào T kết hợp với KN 
Phóng thích cytokine 
Viêm 
Phản ứng Mantoux 
Quá mẫn cảm 53 
PHẢN ỨNG QUÁ MẪN TYPE IV 
• Kháng nguyên 
• Vi sinh vật: M.tuberculosis, M.leprae, virus đậu, vi nấm, đơn 
bào 
• KN từ côn trùng (ong, muỗi) 
• Tổ chức dị loại 
• Hapten (DNCB..), hóa chất, nickel, chrome, cao su 
• Thời gian 
• Chậm >48-72 giờ (delayed hypersensitivity reaction) 
Quá mẫn cảm 54 
Phân loại: 3 type 
1. Tiếp xúc (contact hypersensitivity), xảy tại 
nơi tiếp xúc KN,48-72 giờ. 
2. Tuberculin, 48-72 giờ 
3. U hạt (granuloma), 21-28 ngày 
Quá mẫn cảm 55 
Tiếp xúc 
Thời gian có phản ứng: 48-72 giờ 
Lâm sàng: chàm (eczema) 
Mô học: tế bào lymphô, sau đó là macrophage, phù nề 
của lớp thượng bì 
Kháng nguyên: cao su, nikel...DNCB, DNFB... 
Quá mẫn cảm 56 
Phản ứng với tuberculin 
• Mô tả bởi Koch khi tiêm lọc dịch canh cấy vi khuẩn lao vào 
trong da (có KN của vk lao) 
• Phản ứng khi đã nhiễm: 
• M.tuberculosis, M.leprae, Leishmania tropica, beryllium, 
zirconium 
• Phản ứng sau 48-72 giờ 
• Lâm sàng: sưng phù, cứng nơi tiêm 
• Mô học: lymphocyte, monocyte, đại thực bào, không phù nề 
lớp thượng bì 
Quá mẫn cảm 57 
Phản ứng với tuberculin 
• Tiêm trong da 
• Trình diện KN 
• Chất bám dính E-selectin 
• BC trung tính (sau 1-2 giờ) 
• Tế bào lymphô và BC đơn 
nhân 
• (sau 12 giờ) 
• Viêm (đạt đỉnh sau 48 giờ) 
Quá mẫn cảm 58 
U hạt (granulomatous hypersensitivity) 
• Thời gian xảy ra phản ứng 21-28 ngày 
• Lâm sàng: cục cứng (ví dụ: da, phổi...) 
• Mô học: đại thực bào, tế bào dạng biểu mô, tế bào khổng lồ, 
xơ hóa 
• Kháng nguyên: tồn tại phức hợp KN-KT hoặc do ngoại vật 
như bột talc, silic 
Quá mẫn cảm 59 
U hạt (granulomatous hypersensitivity) 
Tế bào dạng biểu 
mô từ ĐTB (bị kích 
thích kinh niên bởi 
cytokine), Tế bào 
dạng biểu mô tiết 
TNF. 
Tế bào khổng lồ 
giant cell 
(liên kết của nhiều 
tế bào dạng biểu 
mô) 
Quá mẫn cảm 60 
U hạt