Bài giảng Bệnh lý thú y - Chương IV: Rối loạn chuyển hoá các chất - Nguyễn Hữu Nam

cơ, glycogen cũn cú mặt trong TB 
ruột, mụ mỡ, bạch cầu, TB khối u
• + Khi TB bị tổn thương hoặc sau khi chết, 
Glycogen giảm đi nhanh chúng do quỏ trỡnh
phõn huỷ thành glucoza. 
• + Trong hoàn cảnh bệnh lý, glycogen giảm khi
thiếu oxy
• + Glycogen cú thể tớch luỹ bất thường hoặc quỏ
nhiều trong TB nếu thiếu men cần thiết cho
việc chuyển hoỏ
V. Rối loạn chuyển hoá can xi
• + Trong cơ thể. 99% Ca cú ở trong xương và
răng dưới dạng muối photphat và cacbonat. 
Ngoài ra cũn dạng liờn kết với protein
• + Trong mỏu, Ca hoà tan trong huyết tương, 
hàm lượng can xi huyết là một hằng số: 
• + Khả năng hoà tan của Ca phụ thuộc vào tớnh
chất của protein trong cơ thể, lượng axit
cacbonic và sự lưu thụng của cỏc dịch thể.
• + Rối loạn chuyển hoỏ Ca thể hiện trong cỏc
bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh
lý. 
• + Sự lắng đọng can xi bệnh lý (calcificatio) cũn
gọi là can xi hoỏ là sự lắng đọng bất thường
cỏc muối can xi ở mụ bào. 
• 1. Can xi hoỏ do loạn dưỡng (Dystrophic 
calcification)
• + Khỏi niệm: là sự tớch tụ can xi trong TB hoặc kẽ TB 
đó bị thoỏi hoỏ, hoại tử, protein bị biến tớnh. 
• Trong khi hàm lượng can xi huyết khụng thay đổi.
• + Đại thể: cú cỏc hạt can xi to nhỏ khụng đều hoặc rỗ
tổ ong, màu trắng hoặc xỏm, cứng, khi cắt thấy lạo
xạo.
• + Vi thể: cỏc hạt can xi nằm rải rỏc hoặc tập trung
thành từng đỏm dày đặc, bắt màu xanh đậm khi
nhuộm H.E.
• + Nguyờn nhõn chớnh là do mụ bào bị biến chất. 
• + Can xi hoỏ do loạn dưỡng hay gặp trong hoại tử bó
đậu của cỏc hạt lao, viờm hạch, nấm tia, xỏc ký sinh
trựng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ
Lắng đọng can xi trong đám
hoại tử bã đậu của Hạt Lao
19
Lắng đọng Can xi trong đám 
hoại tử bã đậu của Hạt Lao Lắng đọng can xi trong đám
hoại tử bã đậu của Hạt Lao
• 2. Can xi hoỏ do di căn (Metastatic
calcification)
• Khỏi niệm: Can xi hoỏ do di căn là sự tớch tụ
muối can xi ở mụ bào cú liờn quan đến sự tăng
cao kộo dài hàm lượng can xi huyết. 
• Trong khi mụ bào khụng bị tổn thương. 
• + Hỡnh thỏi đại thể và vi thể cũng giống như loại
trờn. 
• + Nguyờn nhõn rất phức tạp: 
• - Cú thể do cường tuyến giỏp. 
• - Do suy thận khụng đào thải được photphat
làm tăng lượng photphat vụ cơ trong mỏu. 
• - Do quỏ nhiều vitamin D trong khẩu phần ăn
• + Muối can xi thường lắng đọng ở cỏc vị trớ cú
ỏi lực với can xi như: sợi chun của tim, phổi, 
thành động mạch, khớ quản, phế quản, vỏch dạ
dày, thận, tăng cốt hoỏ
• + Can xi hoỏ lan tràn gặp ở bũ, cừu, dờ của
một số địa phương ở Đức, ỏo, Nam Phi, ấn
Độ do cỏc gia sỳc này ăn cõy cỏ cú chứa
hợp chất hoạt hoỏ chuyển hoỏ Vitamin D.
• + Tỏc hại của can xi hoỏ phụ thuộc vào vị trớ
lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng cỏc
cơ quan, cú thể gõy rối loạn tuần hoàn, ảnh
hưởng đến hoạt động của tim, phổi
VI. Bệnh gut (gout)
• Khỏi niệm: Bệnh gỳt hay thống phong, tạng sỏi
(podagra) là hiện tượng lắng đọng cỏc tinh thể Urat
trong mụ bào cỏc cơ quan khỏc nhau.
• + Sụn khớp, rỡa khớp xương, thanh mạc van tim, thận, 
tuỷ xương là cỏc vị trớ hay gặp nhất.
• + Tinh thể muối Urat cú hỡnh kim, màu trắng.
• + Bệnh Gỳt hay gặp ở gia cầm (gà, vịt), đặc biệt là loại
thức ăn quỏ giàu protein.
• + Nhồi urat thận (infaretues uratique) Thấy ở động vật
sơ sinh, lượng urat tăng nhiều trong cơ thể, khụng
thải kịp, đọng lại trong ống gúp. 
• + Axit uric và muối urat là sản phẩm cuối cựng của
quỏ trỡnh chuyển hoỏ axit nhõn (nucleoprotein). 
• Rối loạn chuyển hoỏ axit nhõn sẽ dẫn đến tỡnh trạng
bệnh lý trờn.
Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý
Các cơ quan và mô bào động vật đều có một màu sắc 
nhất định do các chất màu – sắc tố (pigmentum) quyết
định
Khi trong cơ thể lắng đọng bất thường các loại sắc tố
gọi là Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý, bao gồm: 
+ Các sắc tố ngoại lai: là các sắc tố tồn tại bên ngoài
xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, tiêu hoá, 
daThí dụ: bụi than, bụi kaolin, bụi kim loại
+ Các sắc tố nội tại: Là các sắc tố được sinh ra trong
cơ thể, gồm 2 loại:
- Sắc tố có nguồn gốc từ máu (hemoglobinogen): 
Hematoidin, Hemosiderin và Bilirubin.
- Sắc tố phi huyết cầu tố (Ahemoglobinogen) Gồm hắc 
tố (melanin) do sự chế tiết của một loại TB gọi là sinh
hắc tố bào và lipofucxin
20
Bệnh bụi than (Anthracosis)
• Khỏi niệm: Bệnh bụi than là một bệnh trong đú
cỏc hạt bụi than từ ngoài mụi trường xõm nhập
vào cơ thể nằm trong cỏc mụ bào trụng như
một loại sắc tố màu đen.
• + Trước hết là ở phổi, sau đú là cỏc hạch
lympho và một số cơ quan khỏc do đại thực
bào mang tới.
• + Bệnh xảy ra ở vựng cú nhiều bụi, khúi than.
• + Vi thể: Cỏc hạt bụi than nhỏ nằm trong TB 
hoặc gian bào, chủ yếu trong TB ĐTB.
• + Đại thể: ở phổi, thường cú màu xỏm phớa
lưng của cỏc thuỳ phổi, cỏc vựng xa nhiều khớ
cặn.
+Bệnh bụi phổi (Pneumoconicosis): ngoài bụi
than, các loại bụi khác cũng có thể xâm nhập
vào phổi gây ra bệnh bụi phổi
Hắc tố (Melanin)
+ Melanin là loại sắc tố nội sinh quyết định màu
sắc của da, lông, tóc, mống mắt.
+ Melanin được sinh ra từ sinh hắc tố bào
(Melanocyte) và được giữ ở ĐTB gọi là tàng hắc 
tố bào, nó có thể di chuyển từ TB này sang TB 
khác.
+ Melanin không chứa mỡ và sắt, chứa S và P, 
hoà tan trong dung môi hữu cơ, không tham gia
phản ứng với axit, bazơ, cồn, clorofor, mất màu
bởi H2O2, thành màu đen dưới tác dụng của
AgNO3
• + Bệnh hắc biến (Melanosis): là sự xuất hiện
bất thường melanin ở một số cơ quan mà bỡnh
thường khụng cú. 
• Đú là do sự lạc chỗ của cỏc hắc tố bào. 
• Cú thể gặp ở màng phổi, màng nóo, của bũ, 
dờlàm giảm thẩm mỹ của thực phẩm
• + U hắc tố (Melanom) Cú thể là u nguyờn hắc
tố bào (Melanoblast) hoặc u hắc tố bào, cú thể
u lành hoặc u độc, cú thể gặp ở da hoặc cơ
quan nội tạng. 
Lipofuscin và sắc tố dạng sáp (Ceroid)
+ Lipofuscin là sắc tố nội sinh có nguồn gốc từ
lipit, do sự oxy hoá và trùng hợp axit béo không
bão hoà hay lipoprotein. 
Lipofuscin không phản ứng với axit, bazơ nhưng
dễ bị mất màu bởi H2O2, không bị hoà tan bới
các dung môi hoà tan lipit.
+ Lipofuscin tồn tại dưới dạng hạt màu vàng, 
vàng sẫm, nâu vàng trong nguyên sinh chất
của tế bào nhu mô của một số cơ quan như: cơ
tim, cơ vân, thần kinh, gan, vỏ thượng thận, tinh
hoàn, tuyến giáp
• + Lipofuscin cú nhiều ở cỏc mụ bào bị suy mũn
hoặc teo do lóo suy, làm cho cỏc cơ quan đú
cũng cú màu nõu vàng hay gọi là teo vàng. 
Xuất hiện trong cỏc bệnh suy mũn, gầy cũm
lóo hoỏ. ở bũ sữa già, sắc tố này xuất hiện
trong hệ cơ đồng thời với thời kỳ cạn sữa. 
• Tuy nhiờn cũng cú thể gặp trong cỏc trường
hợp ngoại lệ.
• + Sắc tố dạng sỏp là loại sắc tố khỏng toan, 
màu vàng hoặc nõu, khụng tan trong dung mụi
hoà tan mỡ, thường nằm trong đại thực bào và
cả tế bào gan của bũ, ngựa, lợn, chuột, chú 
khi bị thiếu Vitamin E
• Sắc tố cú nguồn gốc huyết cầu tố
• + Hematoidin là loại sắc tố màu xanh đen, 
vàng xỏm, nõu, khụng chứa sắt, ở dạng tinh
thể hỡnh kim, tan trong kiềm, bị phõn huỷ bởi
H2SO4, HNO3 đặc. Khú tan trong cồn và ete, 
khụng mất màu bởi H2O2, cú thể tan trong
huyết tương gõy vàng da. Sắc tố này hay gặp
trong cỏc ổ xuất huyết, nú cú thể chuyển thành
Bilirubin. 
• Chớnh vỡ vậy cỏc ổ chảy mỏu thường chuyển
màu từ Đỏ sẫm - Xanh - Vàng. 
21
• + Hemosiderin: là loại sắc tố màu nõu vàng, 
chứa sắt, dạng vụ định hỡnh, tan trong axit, 
khụng tan trong kiềm, cồn và ete, khụng bị
mất màu bởi H2O2. Nú nằm trong nguyờn sinh
chất của tế bào hệ vừng mạc nội mụ ở lỏch, 
gan, phổi, tuỷ xươngsinh ra nhiều ở nơi
chảy mỏu, huỷ huyết
• + Sự hỡnh thành Hemosiderin cục bộ ở cỏc
vựng xuất huyết, trong “tế bào tim”.
• + Sự hỡnh thành Hemosiderin toàn thõn, xảy
ra khi bị dung huyết, do vi khuẩn, virus, KST 
đường mỏu, nhiễm độc
• Bilirubin
• + Bilirubin được gọi là sắc tố mật, cú nguồn gốc từ
hemoglobin. Nú gồm 2 dạng: tự do và kết hợp, là
nguồn gốc của Urobilin và Stekobilin.
• + Bilirubin tăng nhiều trong huyết thanh và mụ bào, 
gõy bệnh Hoàng đản - Vàng da (Icterus).
• + Vàng da là một bệnh khi trong mỏu xuất hiện một
lượng quỏ mức bỡnh thường Bilirubin tự do hay kết
hợp hoặc cả hai làm cho da, niờm mạc, mụ mỡ và cỏc
cơ quan cú màu vàng.
• Căn cứ vào nguyờn nhõn và cơ chế gõy bệnh ở gia
sỳc thường chia ba loại:
• - Vàng da do huỷ huyết
• - Vàng da do tắc mật
• - Vàng da do tổn thương thực thể ở gan
Vàng da do huỷ huyết
- Xảy ra khi số lượng lớn hồng cầu bị phá huỷ trong
máu tuần hoàn bỡnh thường. Nguyên nhân huỷ huyết:
+ Ký sinh trùng đường máu: Anaplasmosis, 
Pyroplasmosis
+ Virus, vi khuẩn: Leptospirosis, 
+ Một số chất độc động vật như nọc rắn
+ Một số chất độc thực vật, hoá chất độc: dầu ve, 
saponin, Kali clorat, Na clorat, Nitrobenzen, chỡ
+ Xuất huyết nội nặng, cơ thể hấp thu Bilirubin từ hồng
cầu vỡ
+ Huỷ huyết bẩm sinh, truyền máu không tương thích
- Vàng da do nguyên nhân trước gan
- Tăng cả Bilirubin tự do và kết hợp, phân sẫm màu. 
Vàng da do tắc mật
- Xảy ra khi dòng mật lưu thông bị cản trở, mật ứ lại 
trong gan và hấp thu vào máu. 
Nguyên nhân tắc mật:
+ Vi quản mật bị tắc do TB gan trương to
+ Vi quản mật bị chèp ép bởi TB xơ
+ ống mật bị tắc do KST: sán lá gan, ấu trùng giun
đũa
+ Viêm ống dẫn mật gây hẹp hoặc tắc ống dẫn
+ Sỏi mật
+ ống mật bị chèn ép bởi các khối u, ổ áp xe, bọc
máu
+ Viêm tá tràng làm tắc ống thải mật (ống Choledoc)
+ Giun đũa chui lên làm tắc ống thải mật
- Các thành phần khác của mật cũng bị ứ lại gây ngứa
ngáy (axit mật, muối mật) 
• Vàng da do tổn thương thực thể gan
• - Do nhu mụ gan bị tổn thương ( thoỏi hoỏ hoặc
hoại tử), tế bào gan bị hư hại mất khả năng tạo
thành Bilirubin kết hợp. 
• - Thiểu năng tế bào gan nờn khụng đủ khả
năng lọc sắc tố mật từ mỏu vào ống dẫn mật.
• - Vỡ cỏc ống mật nhỏ hoặc hoại tử tế bào gan
làm mất vỏch ngăn ống mật với mạch mỏu, mật
dễ dàng tràn vào mỏu.
• - Bilirubin tự do tăng cao trong mỏu.
• - Cú nhiều nguyờn nhõn gõy tổn thương tế bào
gan như: nhiễm độc (cỏc chất độc nội tại hoặc
chất độc ngoại lai), nhiễm khuẩn (vi khuẩn, 
virus), ký sinh trựng, rối loạn tuần hoàn, rối loạn
chuyển hoỏ