Hội chứng tim thận - Đặng Vạn Phước

ấp tính hay viêm cầu thận) 
gây ra những bệnh lý tim cấp (như suy tim, rối 
loạn nhịp, nhồi máu)
Hypertension
Na + H2O
retention
Volume 
expantion
Increased preload
Glomerular diseases
Interstitial diseases
Acute tubular necrosis
Acute pyelonephritis
Acute urinary obstruction
Sympathetic activation
Electrolyte acidbase
And coagulattion imbalances
Acaspase 
activation
Apoptosis
Humoral
signalling
Monocyte 
activation
Endothelial
activation
Cytokin
secretion
Biomarkers
Troponin
Myogiobin
MPO
BNP
Acute decompensation
Acute heart failure
Ischemic insult
Arrythmias
Decreased CO
RAA activation
vasoconstriction
Suy 
chức 
năng 
tim cấp
Tổn 
thương 
thận 
cấp
Decreased GFR
Acaspase 
activation
Apoptosis
IL-1 và TNF tăng sau thiếu máu cục bộ thận và gây 
ra chết tế bào ở tim qua trung gian TNF và làm giảm 
khả năng co bóp 
Thiếu máu 
cục bộ/Tái 
tưới máu
anti – TNF/ 
Thiếu máu 
cục bộ/ Tái 
tưới máu
ộ ứ ậ ạ
• Bệnh lí thận mạn (như bệnh lí cầu thận mạn 
tính) góp phần làm giảm chức năng tim, phì 
đại tim và/ hoặc làm tăng nguy cơ của 
những biến cố tim mạch
Cardiac remodelling
Neurohormonal abnormalities
Increased ischemic risk 
Left vetricular hypertrophy
Left diastolic dysfunction
Decreased coronary perfusion
Inflammation
Coronary and tissue 
calcification
Anemia and 
malnutrition
Ca/Phos abnormalities
Soft tissu calcification
Na-H2O overload
EPO resistance
Uremic toxins
Artifical surfaces
Contaminated fluits Monocyte stimulation
Cytokine 
production
Chronic 
imflammation
BIOMARKER
Cardiac troponin
Natriuretic peptides
Asymmetric 
dimethylarginine
Ischemia modified 
albumin
Acute phase proteins
Serum amytoid protein A
C reactive protein
↑ insulin 
resistance
↑Adpocytocine
Endothelial dysfunsion
Smooth muscle 
proliferation
LDL oxidation
Vascular calcification
Oxidant stress
CKD 
Giai 
đoạn 5
Lọc máu
Sclerosis-
fibrosis
CKD 
giai đoạn 
3-4
Glumerular/intestin
al damage
CKD 
Giai đoạn 
1-2
Smoking
Obesity
Hypertension
Dyslipitemia
Homosystenemia
Chronic inflammation
Genetic risk factors
Acquired risk factors
Primary nephropathy
Diabetes mellitus
Anemia
Uremic toxins
Ca and P abnomalities
Nutritional status BMI
Salt and water overload
Chronic inflammation
Bones
Mortality risk by decreasing quintiles of eGFR
Hình 2:Kaplan-Meier plot of cumulative incidence of cardio-vascular 
death or unplanned admission to hospital for the man-agement of 
worsening CHF stratified by the approximate quintiles of eGFR in 
mL/min per 1.73 m2 (time in years)
CRS TÍP V (Hội Chứng Tim -Thận Thứ Phát)
• Bệnh lý toàn thân (như đái tháo đường, 
nhiễm khuẩn huyết) làm suy giảm cả chức 
năng tim và thận 
Suy tim
Bệnh lí hệ thống 
Đái tháo đường
Thoái hóa dạng 
bột
Viêm mạch máu
Nhiễm khuẩn 
huyết
Suy chức năng thận
LPS/ nội độc tố
Hoạt hóa tế bào 
monocyte
Cytokines
Chất độc ngoại sinh
protein Heme
Kháng sinh
Chất cản quang
Thiếu oxy Stress oxy hóa
Nhiễm độc máu
Thay đổi huyết động
Giảm tưới máu
Áp lực tưới máu , RVR
thiếu máu cục bộ/tái tưới máu
Hoạt hóa hệ giao cảm stress 
thần kinh thể dịch
inflammation
tổn thương/suy chức 
năng cơ quan
Hemodynamically mediated damage
Humorally medicated damage
Immune mediated damage
Acute Heart 
Disease
or 
procedures
Acute 
Kidney 
injury
Acute 
decompensation 
ischemic insult 
coronary 
angiography 
cardiac surgery
Renal hypo 
perfusion reduced 
oxygen delivery 
necrosis/apotosis 
decreased GFR 
resistance to 
ANP/BNP
BIOMARKERS
KIM-1
Cystatin-C
N-GAL
Creatinine
ADQI: Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Group
Question Data synthesis
Definition Acute Cardio-Renal syndrome (Type 1): Acute worsening of heart 
function leading to kidney dysfunction
Incidence AKI ACS/AMI~ 5.2-43.2%
ADHF ~ 27-33%
Outcomes Modifies short-term/long term mortality
Biologic gradient by severity of AKI and mortality/hospitalization
AKI severity associated with risk of ESKD
Recommendations
/Criteria for 
definition
Define when CRS type 1 present ~ fulfill (10) ESC/AHA/ACC & (20) 
RIFLE/AKIN criteria 
Cardiac surgery associated AKI (low output)
Time to fulfill AKI ~ 15 days from admission or in-hospital?
Knowledge gaps Population-based burden of CRS type 1 for AMI/ADHF/both/other 
Paucity of data on PTE complicated by AKI
Risk of AKI stratified by severity of AKI
Recovery of kidney function (complete/partial)
N
u
m
b
e
r 
p
e
r 
1
0
0
 0
0
0
 p
e
r 
y
e
a
r
T
æ
le
ä
s
o
án
g
c
o
øn
Soá ngaøy naèm ôû ICU
Tæ leä töû vong cuûa nhöõng 
tröôøng hôïp suy thaän caáp ñôn 
thuaàn giaûm töø 80% vaøo naêm 
1974 xuoáng coøn 9% vaøo naêm 
2003
%
 t
ö
û
v
o
n
g
Mô hình khái niệm của AKI
Bieán chöùng
Bình thöôøng Töû vongSuy thaänToån thöông
Taêng yeáu toá 
nguy cô
Dieãn tieán toån thöông thaän
GFR
T
æ
l
e
ä
s
o
án
g
c
o
øn
c
o
än
g
d
o
àn
Soá ngaøy sau nhaäp vieän
Nguy cô töông ñoái
M
o
rt
a
lit
y
ACS coù theå ñöôïc chaån ñoaùn khi coù 
keát hôïp ñau ngöïc vaø taêng troponin 
tim hoaëc creatinine phosphokinase 
(CPK)
Söï taêng daàn möùc ñoä naëng cuûa trieäu 
chöùng thöïc theå vaø cô naêng cuøng vôùi 
söï taêng daàn noàng ñoä troponin vaø 
CPK cho pheùp phaân loaïi kyõ hôn caùc 
möùc ñoä chaån ñoaùn.
Caùc bieåu hieän laâm saøng lieân quan 
tröïc tieáp ñeán bieán coá caên nguyeân 
(huyeát khoái maïch vaønh).
Caùc chaát ñaùnh daáu sinh hoïc nhaïy, 
ñaëc hieäu vaø töông quan vôùi möùc 
ñoä naëng cuûa toån thöông, ngay caû 
trong tröôøng hôïp khoâng coù caùc 
ñaëc ñieåm laâm saøng ñieån hình
Tiêu chuẩn chẩn đoán AKI:
Một sự giảm đột ngột (trong vòng 48 giờ) chức năng 
thận hiện nay được chẩn đoán là:
•tăng tuyệt đối về creatinine huyết thanh hoặc là > 
0.3mg/dl hoặc tỷ lệ phần trăm tăng 50%
•giảm lưu lượng nước tiểu (thiểu niệu được ghi 
nhận 6 giờ)
Tieâu chuaån veà GFR 
(ñoä loïc caàu thaän)
Taêng creatinine x 1.5 
hoaëc giaûm GRF >50%
Tieâu chuaån veà löu löợng nöôùc 
tieåu (UO: Urine Output)
UO< 0.5ml/kg/giôø x 6 giôø
UO< 0.5ml/kg/giôø x 12 giôø
UO< 0.5ml/kg/giôø x 24giôø
Hoaëc voâ nieäu x 12 giôø
Thieåu nieäu
Taêng creatinine x 3 hoaëc 
giaûm GRF>75% hoaëc 
creatinine ≥4mg/dl (taêng 
caáp tính ≥ 0.5mg/dl)
Taêng creatinine x 2 hoaëc 
giaûm GRF >50%
Suy thaän caáp keùo daøi = maát hoaøn toaøn 
chöùc naêng thaän > 4 tuaàn
Suy thaän maïn giai ñoaïn cuoái
Nguy cô
Toån thöông
Suy chöùc naêng
Maát chöùc naêng
ESRD (Beänh thaän 
giai ñoaïn cuoái)
Ñoä nhaïïy
cao
Ñoä
chuyeân bieät 
cao
Tieâu chuaån veà GFR 
(ñoä loïc caàu thaän)
Tieâu chuaån veà löu löôïng nöôùc tieåu
(UO: Urine Output)
Taêng creatinine x 1.5 
hoaëc ≥ 0.3mg/dl
Taêng creatinine x 2
UO < 0.5ml/kg/giôø 
x 6 giôø
UO < 0.5ml/kg/giôø 
x 12 giôø
UO < 0.3ml/kg/giôø 
x 24 giôø hoaëc voâ 
nieäu x 12 giôø
Ñoä nhaïïy 
cao
Ñoä
chuyeân bieät 
cao
Baét ñaàu lieäu phaùp thay theá thaän
R (I)
F (III)
I (II)
Hạn chế của những phương pháp 
chẩn đoán AKI hiện nay
• AKI là chẩn đoán đặc trưng, bởi sự tăng creatinine huyết 
thanh. Tuy nhiên, creatinine huyết thanh không phải là 
một chất đánh dấu sinh học (marker) tốt trong quá trình 
thay đổi cấp tính chức năng thận
• Creatinine huyết thanh không đặc hiệu cho tổn thương 
thận, và nồng độ có thể thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào 
một số lượng lớn những yếu tố không do thận (như tuổi, 
giới tính, khối lượng cơ, tình trạng nước cơ thể.v.v.)
• Vì dự trữ thận lớn, chức năng thận có thể đã bị mất 50% 
trước khi creatinine huyết thanh tăng
• Creatinine huyết thanh không phản ánh chính xác chức 
năng thận cho đến khi đạt được tình trạng ổn định (tới 2- 3 
ngày sau khi tổn thương)
• Mức creatinine huyết thanh bị thay đổi do những phương 
thức điều trị thay thế thận khác nhau.
• Dường như việc dùng creatinine huyết thanh làm chất chỉ 
điểm để khởi đầu điều trị, đã đưa đến thất bại, dù có các 
biện pháp điều trị can thiệp mới nhiều hứa hẹn.
Hạn chế 
của những phương pháp chẩn đoán 
AKI hiện nay (tt)
Cần phải có những marker tốt hơn 
cho AKI
• “Một marker sinh học giống như troponin cho 
AKI mà dễ dàng đo được, không bị ảnh hưởng bởi 
những thay đổi sinh học khác, và có khả năng vừa 
phát hiện sớm vừa xếp loại nguy cơ, sẽ hỗ trợ chủ 
yếu trong chẩn đoán AKI”.
Chất đánh dấu sinh học AKI
Chất đánh dấu sinh học (biomarker) là một phức hợp sinh học, có 
thể đo lường được một cách khách quan, được đánh giá như là một 
chất chỉ thị của tiến trình sinh học bình thường hay bệnh lí, hoặc 
cho thấy sự đáp ứng dược lí đối với các biện pháp can thiệp điều trị.
Tổn thương thận cấp
Những chất đánh dấu sinh học AKI
Sử dụng cDNA microarray, là một đoạn genes, 
được điều hòa tăng lên trong vòng vài giờ đầu 
sau khi tổn thương thận do thiếu máu cục bộ 
có thể được phát hiện.
Những marker sinh học để 
phát hiện/chẩn đoán CRS
Những marker sinh học + BIVA 
để phát hiện CRS
ộ ớ ứ ẹ
ế ươ
Thời gian sau dùng máy tim phổi
Suy thận cấp (n=20)
Không suy thận cấp (n=51)
Tăng creatinine huyết thanh
ấ độ đặ ệ ố
đố ớ
• Chúng ta cần những chất đánh dấu sinh học có 
các đặc tính:
• nhạy (xuất hiện sớm)
• dễ phát hiện
• chuyên biệt (đặc hiệu cho cơ quan bị tổn thương)
• tương quan với mức độ nặng (tiên lượng)
• có tính định lượng mô tả mức độ tổn thương ngay 
cả khi không có dấu hiệu lâm sàng điển hình
• có thể chỉ định khởi đầu điều trị (tiên lượng điều 
trị)
Chẩn đoán và điều trị AKI
• Có tồn tại các típ CRS khác nhau
• Cách phân loại mới sẽ giúp đồng nhất trong phòng ngừa, 
chẩn đoán và điều trị.
• Hội chứng tim thận (CRS) típ 1 là nguyên nhân hàng đầu 
gây tổn thương thận cấp tính (AKI).
• Các chất đánh dấu sinh học có thể đóng vai trò là cột mốc 
quan trọng để đánh giá các hội chứng này và để phát hiện 
sớm các tổn thương cơ quan giúp tăng khả năng phòng 
ngừa sự tiến triển của bệnh.
ộ ứ ậ
ế ậ
Xin chân thành cảm ơn