Giáo trình Cơ Xương Khớp

 : càng nhanh, càng sớm, càng tốt 
Lựa chọn thuốc : 
Bảng 9.2 : Các loại kháng viêm không phải là Steroid (NSAIDs) : là thuốc chủ yếu sử 
dụng để khống chế cơn Gout cấp hiện nay 
 Sử dụng các thuốc kháng viêm 
 điều trị cơn viêm 
không có Steroid (NSAIDs) trong 
khớp gout cấp 
Thuốc Liều dùng* 
Diclofenac 
Naproxen 
Meloxicam 
Etoricoxib 
 50 mg x 4 lần / ngày 
500 mg x 2 lần/ngày 
15 mg hàng ngày 
120 mg hàng ngày 
* Thường dùng liều tối đa, ngắn ngày 
Colchicine : dùng càng sớm càng hiệu quả, trước đây còn dùng để chẩn đoán 
Nhược điểm: nhiều tác dụng phụ, tác dụng phụ đường tiêu hoá > 80%. 
Hiện ít được sử dụng trong điều trị cơn gout cấp. 
Liều dùng : 2 – 6mg/ ngày đầu tiên, 
1 – 2 mg/ ngày trong vài ngày sau, 
Sau đó 1mg/ngày cho đến khi hết đau hoàn toàn 
Chỉ định chủ yếu là phòng ngừa cơn gout cấp khi bắt đầu sử dụng thuốc làm giảm acid 
uric 
Corticosteroids chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc chống chỉ định 
- Methylprednisolone, Prednisolon uống hoặc chích 40mg/ngày trong 3 – 5 ngày rồi 
giảm liều dần và ngưng thuốc trong vòng 7 – 10 ngày 
- Thường dùng trên bệnh nhân : Suy thận, tăng SGOT, SGPT 
- Chích corticosteroids vào khớp (Intra-articular) khi chỉ viêm ở 1 khớp 
2. Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức “ mục tiêu” 
Acid uric máu mục tiêu : 
119 
Với mọi bệnh nhân Gout : < 360 mol/L hay < 6 mg/dL 
Với bệnh nhân Gout mạn (tophy, sỏi thận): < 300 mol/L hay < 5 mg/dL 
Đây cũng chính là việc phòng ngừa tái diễn cơn Gout cấp 
Nguyên tắc : 
- Không sử dụng các thuốc làm giảm acid uric khi đang đợt Viêm cấp. 
- Bắt đầu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị, sử dụng liên tục, không ngắt quãng. 
- Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn Gout cấp 
Chống tổng hợp acid Uric 
- Đường ngoại sinh : Hạn chế các thức ăn chứa nhiều nhân purin như: tim, gan, 
thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối, cá mòi ... 
- Đường nội sinh : Giảm tổng hợp acid uric bằng chất ức chế men Xanthine Oxydase 
Allopurinol (Zyloric, Zyloprim...) 
Khởi đầu 100mg/ngày, tăng dần tới 300mg/ngày, uống một liều duy nhất, sau ăn. 
Liều tối đa 800 – 900mg/ngày, khi dùng trên 300mg, phải chia liều 
Khi bệnh nhân đang điều trị bằng Allopurinol cần lưu ý: 
o Thận trọng khi sử dụng các thuốc kháng sinh nhóm  lactam (Ampi, Amox...) 
vì làm tăng nguy cơ dị ứng thuốc 
o Allopurinol làm tăng nồng độ của Azathiopurine, Mercaptopurine, 
Theophylline, thuốc chống đông. 
o Allopurinol làm tăng tác dụng của các thuốc thải acid uric. 
Febuxostat (Adenuric) một chất ức chế men Xathine Oxydase không có nhân purin, có 
thể 
thay thế (khi dị ứng Allopurinol) hoặc kết hợp với Allopurinol để kiểm soát acid uric 
máu, 
đặc biệt khi bệnh nhân có suy thận, khi bệnh nhân không đạt được mức acid uric mục 
tiêu) 
Liều dùng: 40 – 80 mg/ngày (tối đa có thể dùng 120mg/ngày) 
Tăng thải acid Uric khỏi cơ thể : 
- Probenecid (Benemid) bắt đầu ở liều 250 mg x 2 lần / ngày, tăng dần tới tối đa 1 g 
x 2 lần / ngày (tăng mỗi 500 mg/tuần) và duy trì 500 mg x 2 lần / ngày 
- Sulfinpyrazone (Anturan, Desuric) bắt đầu ở liều 50 mg x 2 / ngày, tăng dần tới 
100 mg x 3 lần / ngày, tối đa 200 mg x 3 - 4 lần / ngày 
Các thuốc khác : 
- Kiềm hoá nước tiểu bằng chế độ ăn: rau màu xanh đậm, uống nước khoáng có gas, 
nước sắc của lá Xakê hoặc thuốc (Sodium Bicarbonate, Acetazolamide...) 
- Thuốc làm tiêu hủy acid uric trong máu và trong các tophy: Pegloticase (Puricase) 
- Liều dùng 6 - 8 mg TTM mỗi 2 tuần, kiểm tra acid uric sau mỗi lần truyền 
- Một số thuốc ức chế IL 1 (anakinra, canakinumab, rilonacept) có thể được sử dụng 
để điều trị các cơn gout cấp kháng trị 
Thuốc ngừa cơn gout khi bắt đầu sử dụng thuốc làm hạ acid máu: cần dùng khi bắt 
đầu sử dụng các thuốc làm hạ acid uric máu, trong thời gian từ 3 tuần đến 6 tháng (cho đến 
khi acid uric trong máu giảm và ổn định). 
- Colchicin 0,6 - 1,2 mg/ngày, uống sau ăn tối. 
- Hoặc một loại kháng viêm không phải Steroid liều trung bình, sau các bữa ăn 
3. Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo 
- Thay đổi thói quen trong ăn uống và sinh hoạt để giảm các yếu tố thuận lợi: ăn 
uống quá mức, uống rượu, gắng sức, lạnh, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm khuẩn, 
stress... Hạn chế các thức ăn chứa nhiều nhân purin như: tim, gan, thận, óc, hột vịt 
lộn, cá chích, cá đối, cá mòi... 
- Giảm cân nặng 
120 
- Kiểm soát tốt các bệnh lý kèm theo (nếu có) : Cao huyết áp, rối loạn lipid máu, đái 
tháo đường, bệnh mạch vành ... 
DỰ PHÒNG 
1. Bệnh Gout có thể dự phòng bằng cách phát hiện và sớm điều chỉnh các yếu tố nguy cơ 
(thừa cân, béo phì, rối loạn chuyển hóa) và tăng cường các hoạt động thể lực 
2. Bệnh Gout có thể được chẩn đoán sớm và điều trị có kết quả bằng các phác đồ điều trị 
chuẩn. Chúng ta có thể kiểm soát được căn bệnh này, tránh được những biến chứng xấu 
của bệnh và hạn chế những tác dụng có hại của thuốc cho người bệnh. 
TÓM TẮT BÀI GIẢNG 
Bệnh Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá các nhân purines, một bệnh lý quan 
trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thể (Crystal Arthropathies) đưa đến tình 
trạng tăng acid uríc trong máu và hậu qủa của quá trình trên là sự lắng đọng các tinh thể 
mono sodium urate ở các mô trong cơ thể. Bệnh được biểu hiện như sau: Viêm khớp cấp 
và mạn tính, được gọi là viêm khớp gout. 
TỪ KHÓA 
Viêm khớp Gout cấp; Tophi 
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 
1. Khi gặp một người khỏe mạnh, tình cờ phát hiện có tăng acid uric máu nhưng chưa có 
biểu hiện bệnh, những việc cần làm tiếp theo nào là hợp lý ? 
a. Dùng thuốc làm giảm acid uric máu xuống tới mức bình thường và duy trì sao 
cho lượng acid uric luôn ở mức bình thường 
b. Hạn chế các thức ăn chứa nhiều purin, hạn chế bia, rượu, kiểm soát cân nặng và 
tăng cường vận động 
c. Kiêng toàn bộ các thức ăn chứa nhiều purin và các loại dầu mỡ 
2. Tình trạng tăng acid uric máu được coi là : 
a. Nguyên nhân của bệnh viêm khớp Gout 
b. Yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh viêm khớp Gout 
c. Yếu tố xác định bệnh Viêm khớp Gout 
d. Nguyên nhân của các bệnh chuyển hóa trong đó có bệnh viêm khớp Gout 
3. Trong vài thập niên gần đây, tỷ lệ bệnh Gout gia tăng vì các cụm lý do chính dưới đây, 
theo anh (chị) cụm lý do nào con người có thể can thiệp 
a. Chế độ ăn giầu purin và tăng lượng tiêu thụ bia, rượu ở cộng đồng 
b. Tăng sử dụng Thiazide và liều nhỏ Aspirine cho các bệnh lý tim mạch 
c. Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì. (Hội chứng chuyển hóa : béo phì, 
tăng HA, tăng lipid máu, đề kháng insulin và tăng acid uric máu) 
d. Gia tăng tỷ lệ người trên 65 tuổi và có mối liên quan giữa sự lắng đọng tinh thể 
urate và sụn khớp bị thoái hóa 
e. Gia tăng và kéo dài cuộc sống của các bệnh nhân suy thận mãn (gia tăng số 
bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối và bệnh nhân ghép thận) 
4. Nguyên tắc dùng thuốc kháng viêm không steroid để điều trị Cắt cơn viêm khớp Gout 
cấp : 
a. Dùng liều cao, kéo dài và giảm liều dần 
121 
b. Dùng sớm, liều cao và ngắn ngày 
c. Phối hợp nhiều loại thuốc kháng viêm 
d. Dùng liều thấp, kéo dài 
5. Để phòng ngừa tái phát cơn gout và giảm thiểu các ảnh hưởng của bệnh đến các cơ 
quan khác đặc biệt là thận, cần làm giảm acid uric máu và duy trì “acid uric mục tiêu” 
ở mức nào ? 
a. Dưới 5 mg% (hay < 300 mol/L) với BN chưa có tophy và < 3 mg% (hay < 
200 mol/L) với BN đã có tophy 
b. Dưới 6 mg% (hay < 350 mol/L) với mọi BN 
c. Dưới 6 mg% (hay < 350 mol/L) với BN chưa có tophy và < 5 mg% (hay < 
300 mol/L) với BN đã có tophy 
d. Dưới 7 mg% (hay < 420 mol/L) với BN chưa có tophy và < 6 mg% (hay < 
350 mol/L) với BN đã có tophy 
6. Trong đợt viêm khớp đầu tiên nghi ngờ cơn gút cấp tính, thuốc nào được chọn lựa đầu 
tiên hiện nay là : 
a. Allopurinol 
b. Corticosteroid 
c. Colchicin 
d. Thuốc chống viêm không steroid 
Đáp án : 1, b 2, b 3, a 4 b, 5, c 6, d 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Lê Anh Thư. Bệnh viêm khớp Gout tại Bệnh Viện Chợ Rẫy và những thông tin mới về 
chẩn đoán và điều trị. Y học TP Hồ Chí Minh. Chuyên đề Hội nghị Khoa học Kỹ thuật 
Bệnh viện Chợ Rẫy 2009, 90 - 98 
2. Becker M.A, Schumacher H. R, Romain P.L. Clinical manifestations and diagnosis of 
gout. Literature review current through: Nov 2015. 
3. Edwards N.L. Febuxostat : a new treatment for hyperuricemia in gout. Can We Make 
Gout Crystal Clear ? Gout and metabolic diseases, Oxford Journals, Medicine & Health 
Rheumatology 2009, Volume 48, Issue suppl 2, ii15-ii19 
4. Hochberg M.C, Silman A.J Crystal – related arthropathies. Rheumatology 4th Edition 
2007 Vol 2, 1803 – 1869 
5. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al,. 2012 American College of Rheumatology 
guidelines for management of gout. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(10):1431-
61. 
6. Löffler C, Sattler H, Peters L, et al. Distinguishing gouty arthritis from calcium 
pyrophosphate disease and other arthritides. J Rheumatol 2015; 42:513. 
7. Richette P, Perez-Ruiz F, Doherty M, Jansen TL, Nuki G, Pascual E, Punzi L, So AK, 
Bardin T. Improving cardiovascular and renal outcomes in gout: what should we 
target? Nature reviews. Rheumatology 2014 Nov;10(11):654-61. 
8. Kuo CF, See LC, Luo SF, Ko YS, Lin YS, Hwang JS, et al. Gout: an independent risk 
factor for all-cause and cardiovascular mortality. Rheumatology (Oxford). 2010 Jan. 
49(1):141-6. 
122 
9. Seminog OO, Goldacre MJ. Gout as a risk factor for myocardial infarction and stroke 
in England: evidence from record linkage studies. Rheumatology (Oxford). 2013 Sep 
17. 
10. Clarson LE, Hider SL, Belcher J, Heneghan C, Roddy E, Mallen CD. Increased risk of 
vascular disease associated with gout: a retrospective, matched cohort study in the UK 
Clinical Practice Research Datalink. Ann Rheum Dis. 2014 Aug 27 
11. 2015 Gout Classification Criteria. An American College of Rheumatology/European 
League Against Rheumatism Collaborative Initiative. SPECIAL ARTICLE. 
ARTHRITIS & RHEUMATOLOGY Vol. 67, No. 10, October 2015, pp 2557–2568