Bài giảng Nội tổng quát - Phần 2: Nội tiết - Dương Nguyễn Hồng Trang

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Nêu được triệu chứng cơ năng thường gặp trong bệnh lý hô hấp.

2. Nêu được phân khu lồng ngực và các điểm mốc khi khám lâm sàng.

3. Nêu được nguyên tắc chung trong khám lâm sàng cơ quan hô hấp.

4. Mô tả được các kỹ thuật khám lâm sàng cơ quan hô hấp: nhìn, sờ, gõ, nghe.

5. Nêu được các hội chứng và bệnh lý hô hấp thường gặp.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG

Khi tiếp cận các bệnh nhân bệnh hô hấp, việc thăm hỏi cẩn thận tiền sử và bệnh sử, khám lâm

sàng đầy đủ, chính xác sẽ giúp chẩn đoán và đánh giá bệnh nhân nhanh chóng và đúng đắn.

1.1. Ho

1.1.1.Định nghĩa

Ho là triệu chứng cơ năng thường gặp nhất trong bệnh lý hô hấp.

Ho là cơ chế bảo vệ bình thường của phổi nhằm mục đích tống xuất các chất kích thích khỏi

đường hô hấp.

Ho được xem là bất thường khi ho dai dẳng, kèm khạc đàm hay đau ngực

1.1.2.Cơ chế

Ho gồm 3 động tác:

- Hít vào nhanh và sâu.

- Thở ra nhanh và mạnh với sự tham gia của cơ thở ra và nắp thanh môn đóng gây tăng

nhanh áp lực trong lồng ngực.

- Nắp thanh môn mở đột ngột, không khí bị ép trong lồng ngực được tống ra ngoài

- Ho có thể tự ý hay bị kích thích bởi các yếu tố cơ học, hóa học, hay vật lý tác động lên

cung phản xạ ho. Cung phản xạ ho gồm 5 thành phần:

 Các thụ cảm thể ho: nằm trên đường hô hấp, màng phổi, trung thất, ống tai

ngoài, cơ hoành .

 Đường thần kinh hướng tâm: dây thần kinh sinh ba, dây lưỡi hầu, dây X.

 Trung tâm ho: ở hành tủy.

pdf204 trang | Chuyên mục: Hệ Vận Động | Chia sẻ: yen2110 | Lượt xem: 244 | Lượt tải: 0download
Tóm tắt nội dung Bài giảng Nội tổng quát - Phần 2: Nội tiết - Dương Nguyễn Hồng Trang, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút "TẢI VỀ" ở trên
bỏ máy thở, các hiện tượng bất thường còn tồn tại 
trong vài tháng. Và đôi khi cũng có thể rút lui một cách đáng ngạc nhiên 
9. ĐIỀU TRỊ 
9.1. Nguyên tắc chung 
Điều trị tích cực tại khoa săn sóc đặc biệt 
Thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông thấp (Vt) đủ để duy trì PaO2 
Điều trị nguyên nhân gây ra ARDS 
Hạn chế tối thiểu và nhận diện điều trị các biến chứng như: huyết khối tĩnh mạch, xuất 
huyết tiêu hóa, nhiễm trùng bệnh viện, loét tư thế, suy dinh dưỡng, phù 
Điều trị chung ban đầu: Thông khí cơ học, Oxy liệu pháp, Giảm thiểu tối đa toan máu, Lợi 
tiểu 
9.2. Điều trị cụ thể 
Trong ARDS, thiếu Oxy máu là do hiện tượng “nối tắt phổi”. Oxy liệu pháp qua ống thông 
mũi hoặc qua mặt nạ dù với FiO2 cao (=1) đều không hiệu quả và nguy hiểm. 
9.2.1. Thông khí nhân tạo với phương thức PEEP 
Mục đích để duy trì áp lực của thì thở ra trong đường thở cao hơn áp lực khí quyển, nói 
cho đúng hơn là áp lực tồn dư ở cuối thì thở ra dương tính. PEEP làm mở các tiểu phế quản 
và phế nang bị bít tắc để tránh xẹp phổi thì thở ra. Thể tích khí trong lồng ngực tăng, CRF 
tăng, thể tích đóng (VF, vốn cao hơn là CRF trong ARDS) trở nên thấp hơn. PEEP làm 
tăng PaO2và làm giảm “nối tắt trong phổi”. 
Thực hành điều trị khởi đầu với Vt thấp kết hợp với PEEP tăng dần sao cho đạt được PaO2 
với FiO2 thấp nhất, cụ thể là: 
- Mode thở: thể tích, hổ trợ kiểm soát (Volume cycle, assist control) 
- Vt khởi đầu 8ml/kg, có thể giảm 6 – 4 ml/kg sau 2 – 4 giờ thở máy tích cực 
- Áp lực bình nguyên hít vào <30cm H2O 
- FiO2: duy trì sao cho PaO2 55 – 80mmHg hay SpO2 88 – 95% 
- PEEP tối thiểu sao cho FiO2 ≤ 60mmHg để đạt được mục tiêu của PaO2 
- Nhịp thở: mục tiêu giữ pH 7.3 – 7.4, nếu pH < 7.3 tăng tần số thở đến 35 lần/phút, 
nếu vẫn chưa đạt pH >7.3, xem xét việc bù bicarbonate 
200 
 Cần lưu ý thở PEEP có thể gây biến chứng hô hấp và tim mạch, hậu quả của tăng áp lực 
trong lồng ngực (chấn thương do áp lực) và tăng thể tích phổi (chấn thương do thể tích). 
- Biến chứng hô hấp: tràn khí dưới da, phế mạc và nhất là trung thất. 
- Biến chứng tim mạch: tăng thêm các biến chứng về huyết động lực của thở máy. 
Hoạt động của cả 2 thất đều bị rối loạn: 
o Thất phải: tiền gánh giảm, dòng máu tĩnh mạch trở về giảm do áp lực trong 
lồng ngực trở nên (+) trong cả 2 chu kỳ thở. Hậu gánh tăng do các mao 
mạch phổi bị xẹp và bị kéo giật  dãn buồng thất, vách liên thất phình lên 
và lấn sang trái (hiện tượng phụ thuộc liên đới thất) 
o Thất trái: Tiền gánh giảm do nhát bóp tâm thu thất phải giảm và hiện tượng 
phụ thuộc liên đới thất. Hậu gánh giảm và thất trái đẩy máu đi được dễ dàng 
nhờ áp lực (+) trong lồng ngực 
Những rối loạn về huyết động lực giải thích cho lưu lượng tim giảm  giảm vận chuyển 
Oxy trong máu ĐM mặc dù PaO2 tăng 
Để tránh các hậu quả xấu do PEEP: cần phải tăng lưu lượng tim hoặc giảm áp lực trong 
lồng ngực với các phương thức thở đặc biệt. 
Các phương thức thở đặc biệt của PEEP 
Thở tự nhiên với áp lực dương thở ra liên tục (VS – PEEP hay CPAP). 
Thở điều khiển ngắt quãng: VCI hay IMV. 
Thở áp đặt thay đổi (MMV: Mandatory minute ventilation) 
- Hỗ trợ áp lực (PS: Pressure support) 
- Thở thành tia với tần số cao ( High frequency jet ventilation) 
9.2.2. Các biện pháp khác 
Nếu thông khí cơ học bước đầu không hiệu quả có thể phối hợp các biện pháp khác 
- Sử dụng dãn cơ 
- Thay đổi tư thế bệnh nhân 
- Tăng PEEP, 
- Tỷ lệ I/E đảo ngược: Mục đích tăng thì thở vào dài hơn thì thở ra để tạo nên một 
PEEP nội tại cũng có lợi ích như PEEP ngoại lai, nhưng với áp lực thấp hơn. Trên 
thực tế, lợi ích này chưa được chứng minh rõ rệt. 
- Tăng lưu lượng tim đạt MAP > 65mmHg: LLT giảm nếu PEEP > 10 cmH2O. Có 
thể bù đắp bằng: 
o Đổ đầy mạch máu bằng các dung dịch đại phân tử (300 – 400 ml) theo từng 
mức 5 cm H2O. 
o Sử dụng các thuốc cường giao cảm, nhất là Dopamine làm tăng dòng máu 
tĩnh mạch trở về bằng co thắt mạch máu (liều thường dùng: 5 – 15 
mcg/kg/phút). Trong trường hợp LTT giảm mạnh, có thể phối hợp 
Dobutamine để giảm khối lượng dịch truyền, đề phòng phù phổi cấp (mặc 
dù thở PEEP), cũng như tạo thuận lợi cho phổi bị xơ hóa. 
201 
 (Nhắc lại: dưới tác dụng của PEEP, tăng lưu lượng tim không làm cho “nối tắt phổi” nặng 
thêm, nhờ 2 hiện tượng: mở lại các phế nang bị xẹp và các mao mạch bị bẹp, hạn chế huyết 
tương thoát mạch) 
- Sử dụng Corticoid, liều 1-2mg/kg/d chia làm 2 – lần /ngày, còn đang trong vòng 
bàn cãi, có thể làm giảm thời gian thông khí cơ học, thời gian nằm săn sóc tích cực 
- Lợi niệu: giống như phù phổi cấp do tim cần rút bớt nước bằng các thuốc lợi niệu 
có tác dụng mạnh (Furosémide). Tuy nhiên, trong trường hợp phù phổi cấp tổn 
thương, tác dụng của thuốc ít rõ rệt hơn 
- Thuốc chống đông: Heparin tĩnh mạch để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạchvà điều 
trị DIC nếu có. Tác dụng điều trị của Heparin không rõ rệt lắm, do không có vai trò 
trực tiếp trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Để phòng ngừa, thường dùng Heparinat 
calcium hoặc Heparin có TLPT thấp (Fraxiparine, Lovenox) tiêm dưới da 
- Trạng thái ưu thán có thể chấp nhận được (Hypercapnie permissive): Thực hiện 
bằng cách hạn chế áp lực thở vào < 40 cmH2O và giảm thể tích khí thường lưu 
- Khí NO: phối hợp trong hỗn hợp khí thở vào một lượng nhỏ NO (10 – 20 ppm), có 
thể làm dãn mạch máu các vùng được thông khí tốt, đôi khi giúp tăng PaO2 một cách 
đáng kể. 
- Màng lọc O2 ngoài cơ thể: chỉ riêng CO2 được thanh lọc qua một màng phổi nhân 
tạo, còn cung cấp Oxy được thực hiện bằng một lưu lượng Oxy liên tục, cho thẳng 
vào khí quản qua một cathéter, bằng thở máy với tần số thấp + PEEP. 
9.2.3. Xếp loại khuyến cáo các điều trị nói trên 
Xếp loại A (được đề nghị dựa trên bằng chứng lâm sàng mạnh mẽ, từ các nghiên cứu lâm 
sàng ngẫu nhiên): Vt thấp 
Xếp loại B (khuyến cáo điều trị dựa trên dữ liệu lâm sàng hổ trợ nhưng giới hạn): Giảm 
thiểu áp lực đổ đầy tâm nhĩ trái 
 Xếp loại C (Không xác định chứng cứ, đề nghị chỉ như là một liệu pháp thay thế): PEEP 
cao, thay đổi tư thế bệnh nhân, Glucocorticoid 
Xếp loại D (Không nên, dựa trên các bằng chứng lâm sàng với hiệu quả của liệu pháp): 
thông khí cao tần, màng lọc Oxy ngoài cơ thể, chất thay thế surfactant như NO, NSAID, 
prostaglandine E1 
TÓM TẮT BÀI GIẢNG 
Suy hô hấp và hội chứng nguy kịch hô hấp cấp ở người trưởng thành là một cấp cứu nội 
khoa thường gặp mà bác sĩ nội khoa cần phải biết một số nguyên tắc xử trí cấp cứu và tìm 
nguyên nhân để điều trị căn nguyen 
TỪ KHÓA 
Cấp cứu nội khoa, xử trí cấp cứu, điều trị căn nguyên 
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 
1. Suy hô hấp, chọn 1 câu đúng: 
202 
 A. Là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan 
khác gây ra 
B. Suy hô hấp cấp được đặc trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm 
toan...) đe dọa tính mạng 
C. Suy hô hấp mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có thể không có biểu 
hiện lâm sàng 
D. Tất cả các câu trên đều đúng 
2. Chọn 1 câu đúng: SHH được định nghiã là tình trạng cơ quan hô hấp không bảo đảm được 
chức năng trao đổi khí nguy hiểm đến tính mạng, 
A. Gây ra thiếu oxy máu thấp hơn mức bình thường và tăng cacbonic máu cao hơn 
mức bình thường, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch 
B. Gây ra thiếu oxy máu thấp hơn mức bình thường hoặc tăng cacbonic (CO2) máu 
cao hơn mức bình thường, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch 
C. Gây ra thiếu oxy máu thấp hơn mức bình thường được biểu hiện qua kết quả đo khí 
máu động mạch 
D. Gây tăng cacbonic (CO2) máu cao hơn mức bình thường, được biểu hiện qua kết 
quả đo khí máu động mạch 
3. Suy hô hấp thể hypoxemia khi, chọn 1 câu đúng 
A. PaO 2 < 80mmHg 
B. PaO 2< 70mmHg 
C. PaO 2 < 60mmHg 
D. PaO 2 < 50mmHg 
4. Một bệnh nhân trẻ đang điều trị viêm phổi, đột ngột lên cơn khó thở nhiều hơn, trơ với 
Oxy liệu pháp chẩn đoán nào sau đây cần nghĩ tới: 
A. Shock nhiễm trùng 
B. ARDS 
C.Tràn khí màng phổi 
D.Abces phổi 
5 . Xác định mức độ trầm trọng của SHHC và quyết định trình tự xử trí dựa 
A. Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và academia 
B. Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC như tim mạch, thần 
kinh 
C. Không có câu nào đúng 
D. Tất cả các câu trên đều đúng 
ĐÁP ÁN 
1D: Tất cả các câu trên đều đúng 
2B: Gây ra thiếu oxy máu thấp hơn mức bình thường hoặc tăng cacbonic (CO2) máu cao hơn 
mức bình thường, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch 
3C: Suy hô hấp thể hypoxemia khi PaO 2 < 60mmHg 
4B: ARDS là một tình trạng suy hô hấp cấp trơ với điều trị Oxy 
203 
 5D: Cả hai câu A và B, do đó chọn câu D 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
Tài liệu trong nước 
1. Đỗ Quốc Huy, TS.BS. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp 
Tài liệu ngoài nước 
1. Adhikari NK et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung 
injury: systematic review and meta-analysis. BMJ 334:, 2007 
2. Bajwa EK et al. Pre-B-cell colony-enhancing factor gene polymorphisms and risk 
of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 35:1290, 2007 
3. Karmpaliotis D et al. Diagnostic and prognostic utility of brain natriuretic Peptide 
in subjects admitted to the ICU with hypoxic respiratory failure due to 
noncardiogenic and cardiogenic pulmonary edema. Chest 131:964, 2007 
4. Girard TD, Bernard GR. Mechanical ventilation in ARDS: a state-of-the-art 
review. Chest 131:921, 2007 
5. Meduri GU et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a 
randomized controlled trial. Chest 131:954, 2007 
6. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for 
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute 
Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 342:1301, 2000 
7. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 
342:1334, 2000 
8. Harrison’s Principles of Internal Medicine, Acute Respiratory Distress Syndrome 
17th edition, chapter 262 . 
204 

File đính kèm:

  • pdfbai_giang_noi_tong_quat_duong_nguyen_hong_trang.pdf
  • docTRANG BIA HO HAP.doc
Tài liệu liên quan