Các vi rút đường ruột, Rotavirus, vi rút gây viêm gan

Phân loại
• RNA sợi kép, 11 đoạn
• VP1-4, 6, 7: Cấu trúc, NSP1-6: Không cấu trúc
• Nhóm: A-G dựa vμo VP6
• VP7: 15 G types (G1-15)
• VP4: 20 P types (P1-20)
• 10 G, 8 P: Gây bệnh ở người
• G1-4, P4, 8: hay gặp (G1P8, G3P8, G4P8, G2P4)
đặc điểm sinh học (3)
Nhân lên vμ khả năng gây bệnh
- Nhân lên ở niêm mạc tá trμng
- Vi rút phát triển kém trên các tế bμo khác
đặc điểm sinh học (3)
Sức đề kháng
- Bị bất hoạt bằng EDTA, pH 10, 
- Đề kháng tốt đối với Cl vμ ether; bền vững
nhiều ngμy trong phân ở nhiệt độ thường.
4/17/2014
10
Cơ chế gây bệnh
- Căn nguyên thường gặp nhất gây ỉa chảy ở 
trẻ em < 2 tuổi, đặc biệt <12 tháng. 
- Virus độc lực xâm nhập -> qua đường tiêu
hoá -> nhân lên chủ yếu ở niêm mạc tá trμng, 
-> phá huỷ lớp tế bμo trụ - >lớp tế bμo nμy bị
biến dạng -> quá trình hấp thu của ruột bị
giảm -> ứ đọng các chất trong lòng ruột, đặc
biệt lμ carbohydrat -> áp suất thẩm thấu tăng
-> kéo nước ra ngoμi -> ỉa chảy nhiều lần
trong ngμy vμ phân rất nhiều nước.
Chẩn đoán vi sinh vật
- Bệnh phẩm
Phân, dịch tá trμng: Tuần đầu
Huyết thanh
Chẩn đoán vi sinh vật
- Trực tiếp
Kính hiển vi điện tử, miễn dịch enzym (ELISA),
miễn dịch phóng xạ, miễn dịch huỳnh quang,
ngng kết hồng cầu thụ động, ngưng kết hạt
latex
Chẩn đoán vi sinh vật
-Gián tiếp
Phản ứng ELISA, phản ứng huỳnh quang, miễn
dịch phóng xạ vμ phản ứng kết hợp bổ thể
Nguyên tắc phòng - điều trị
- Phòng bệnh
Đặc hiệu: Vắc xin, được dùng từ lâu
Không đặc hiệu: Cho đường tiêu hóa
- Điều trị
Bồi phụ nước, điện giải
Vắc xin
• RotarixTM
• Chủng ở người
G1P[8] 
• Một liều, đông khô
– Hồi chỉnh
– Bảo quản 2-8oC
• Dùng 2 liều
– 2, 4 tháng
• Thải trong phân: 
≈50%
• RotateqTM
• Chủng tái tổ hợp
Bò-người
• Một liều dung dịch
– Dùng luôn
– Bảo quản 2-8oC
• Dùng 3 liều
– 2, 4, 6 tháng
• Thải it theo phân
≈13%
4/17/2014
11
Các vi rút viêm gan
định nghĩa
- Những virus có ái tính với tế bμo
gan (tế bμo đích, bị tổn thương chủ
yếu).
- Các virus viêm gan đều có tế bμo
đích chung lμ tế bμo gan, nhưng có
cấu trúc, đường xâm nhập, cơ chế
lan truyền... khác nhau.
- Virus viêm gan được chia ra 5 loại
lμ A, B, C, D, E.
HAV
Cấu trúc
- 27 nm
- ARN một sợi, 8000-8100 n, 2,8 x 106 Dalton
- Protein capsid có 32 capsomers đối xứng
khối đa giác đều.
- Protein cấu trúc VPo đến VP4.
- Không có cấu trúc lipid
đề kháng
- Bền với ether 20%, 4oC/18h, 37oC/72h, 60oC/1 h. 
- -20oC, sống hμng năm.
- Bị bất hoạt ở 100oC/5m, formalin1/4000-37oC 
tồn tại 3 ngμy.
- Hấp ướt 121oC/20 phút, sấy khô 180oC/1 giờ.
ở pH từ 0 đến 8, vi rút không bị bất hoạt.
Khả năng, cơ chế gây bệnh
- Chủ yếu gây bệnh cho người
- Lây truyền: Đường tiêu hóa
- ủ bệnh: 20 tới 30 ngμy (15-45) 
- Triệu chứng không rầm rộ: sốt nhẹ, vμng da, mệt
mỏi, chán ăn, đi tiểu vμng, phân nhạt mμu trong
thời gian ngắn hay không rõ rμng.
- 60% triệu chứng không điển hình.
- Bệnh thường gây thμnh dịch.
4/17/2014
12
Khả năng, cơ chế gây bệnh
- Vi rút -> đường tiêu hóa, nhân lên trong bμo
tương tế bμo biểu mô đường tiêu hóa -> máu -> 
gan, mật, đôi khi cả lách -> tổn thương tế bμo, 
-> tăng transaminase trong máu. 
- Vi rút -> phân thời kỳ tiền vμng da vμ vμng da. 
- Vi rút viêm gan A không có trạng thái người
lμnh mang virus vμ không mạn tính. Hiếm gây
bệnh thể cấp tính nặng. Tỷ lệ tử vong thấp.
Miễn dịch
- Có một týp. 
- IgM vμ IgG không phản ứng chéo với các virus 
viêm gan khác. 
- IgM tồn tại 3-4 tháng
- IgG tồn tại nhiều năm tới suốt đời. 
- Kháng thể xuất hiện sớm ngay từ giai đoạn tiền
triệu vμ giai đoạn sớm của bệnh. 
Dịch tễ học
- Lây truyền: Phân-miệng
- Đối tượng: Trẻ em, người sống thiếu vệ
sinh
- Khu vực nhiệt đới vμ các nước nghèo, 
trình độ vệ sinh kém. Điều quan trọng của
HAV lμ giai đoạn lây truyền xảy ra từ thời
kỳ ủ bệnh vμ 40 - 60% những người nhiễm
HAV không điển hình -> nguồn lây.
- Xử lý phân
Chẩn đoán vi sinh vật
- Bệnh phẩm
Phân, sinh thiết gan
- Trực tiếp
Kính hiển vi điện tử, miễn dịch enzym (ELISA),
miễn dịch phóng xạ.
- Gián tiếp
Phản ứng ELISA, phản ứng huỳnh quang, miễn
dịch phóng xạ vμ phản ứng kết hợp bổ thể
Nguyên tắc phòng - điều trị
- Phòng bệnh
Đặc hiệu: Vắc xin sống giảm độc lực
Không đặc hiệu: Cho đường tiêu hóa
- Điều trị
Immunoglobulin
HBV
Hepatitis B virus
4/17/2014
13
ĐẶT VẤN ĐỀ
 Viêm gan vi rút lμ một bệnh truyền nhiễm phổ biến.
 Vi rút viêm gan B (HBV): tỷ lệ mắc cao, gây biến
chứng nặng nề
 Trên thế giới:
- Khoảng 2 tỷ người nhiễm HBV.
- > 350 triệu người nhiễm HBV mạn tính.
 Việt Nam:
- 15-26% dân số có Xn HBsAg (+).
- 80% ung thư gan liên quan đến HBV.
Cấu trúc (1)
- 42 nm
- ADN sợi kép, 3200 n, 2,6 x 106 Dalton
- Capsid 27 nm
- Protein cấu trúc P lớn, trung bình, bé
Cấu trúc (2)
- HBsAg: bám vμo tế bμo gan.
- HBcAg: chỉ tồn tại trong tế bμo gan, không
có trong máu
- HBeAg: có trong máu
Đề kháng
- Bền với ether 20%, natri desoxycholat
- 4oC/18h; 50oC/30'; 60oC/1h
- 60oC/10h bất hoạt một phần. 
- Bị bất hoạt 100oC/5’, Formalin 1/4000 vμ 
37oC/72h. 
- HBsAg ở -20oC tồn tại 20 năm.
Các kiểu gen của HBV
HBV có 8 kiểu gen (từ A-H).
 Phân bố khác nhau giữa các vùng địa lý vμ có vai
trò khác nhau trong khả năng gây bệnh.
 ở Việt Nam:
- Kiểu gen B vμ kiểu gen C lμ chủ yếu.
- Kiểu gen B: 60-80%, kiểu gen C: 20-30%
 Kiểu gen B vμ C liên quan đến các biến chứng nặng
nề.
Khả năng gây bệnh-dịch tễ học
- Lây truyền: Máu, tiêm chích, tình dục, mẹ
truyền cho con.
- ủ bệnh: 50-90 ngμy (30-120)
sốt, vμng da, vμng mắt, mệt mỏi. 
- 5-10%: Mạn. người lμnh HBsAg (+). 
- Xơ gan, ung thư gan. 
4/17/2014
14
Khả năng gây bệnh
- Nhiễm HBV mạn tính phụ vμo tuổi bị nhiễm
HBV với tỷ lệ tương ứng: > 90% ở trẻ nhỏ dưới 1 
tuổi, 25-50% ở trẻ từ 1-5 tuổi vμ 6-10% ở người
lớn. 
- Nhiễm HBV khi tuổi cμng nhỏ thì khả năng
dẫn đến xơ gan vμ ung thư gan cμng cao, có
thể lên đến 25%. 
- Người lớn bị nhiễm HBV từ lúc còn nhỏ thì
nguy cơ bị ung thư gan cao gấp 100-300 lần
so với người không bị nhiễm HBV
Chẩn đoán vi sinh vật
- Bệnh phẩm
Máu
- Trực tiếp
Miễn dịch, SHPT
- Gián tiếp
Miễn dịch
ý nghĩa các dấu ấn
- HBsAg:
(+): Đang nhiễm HBV
6 tháng: Nhiễm mạn
- HBcAg:
KN cấu trúc phần nuclecapsid
Trong nhân tế bμo gan, không có trong h thanh
- HBeAg
KN nhân
(+): Vi rút đang nhân lên
ý nghĩa các dấu ấn
- Anti-HBs:
Tự nhiên, tiêm chủng
(+) vμ HBsAg (-): Khỏi hoμn toμn
- Anti-HBc:
IgM vμ IgG
Xuất hiện khi có triệu chứng lâm sμng
- Anti-Hbe:
(+) ở gd cuối Viêm gan B cấp
(+): Bệnh đang giảm
Nguyên tắc phòng vμ điều trị
Phòng bệnh:
- Đặc hiệu: Vắc xin
- Không đặc hiệu: 
Điều trị: 
HCV
Hepatitis C virus
4/17/2014
15
Tầm quan trọng
- 25% số trường hợp ung thư gan
- Điều trị khó khăn (thuốc, biến thể, chưa
có mô hình thực nghiệm, đáp ứng)
- Chưa có vắc xin phòng bệnh
Cấu trúc (1)
- ARN sợi đơn, 9033 n, 3 đoạn gen
- Enzyme sao chép ngược
- Capsid
- Các genotype
Các giai đoạn nhiễm HCV
Cấp:
‐ Thường khụng cú biểu hiện bệnh lý hoặc 
bệnh nhẹ) 60 – 70 % khụng triệu chứng, 20 -
30 % cú thể vàng da, 10%: biếng ăn, mệt mỏi, 
đau bụng, . ‐> virus gan gõy bệnh ở gan 
khỏc ‐> xột nghiệm 
‐ XN cú kết quả tốt (80%) sau 15 tuần, 9 thỏng 
hầu như 100% cỏc bệnh nhõn nhiễm HCV 
đều cú thể phỏt hiện virus bằng kĩ thuật miễn 
dịch. 
Các giai đoạn nhiễm HCV
Mạn:
- Sau giai đoạn nhiễm cấp tớnh, khoảng 15 -
25% bệnh nhõn sẽ tự loại bỏ tất cả virus ‐>
cơ thể trở lại trạng thỏi bỡnh thường như khi
chưa nhiễm virus.
- Tuy nhiờn, khoảng hơn 75% cỏc bệnh nhõn
nhiễm HCV sẽ chuyển sang giai đoạn món
tớnh.
Khả năng gây bệnh-dịch tễ học
- Lây truyền: Máu, tiêm chích, tình dục
- ủ bệnh: 14 ngμy-4 tháng
sốt, vμng da, vμng mắt, mệt mỏi. 
- 50-70%: Mạn. 
- Xơ gan, ung thư gan. 
Chẩn đoán vi sinh vật
- Bệnh phẩm
Máu
- Trực tiếp
Miễn dịch, SHPT
- Gián tiếp
Miễn dịch
4/17/2014
16
Nguyên tắc phòng vμ điều trị
Phòng bệnh:
- Đặc hiệu: Vắc xin ???
- Không đặc hiệu: 
Điều trị: 
HDV
Nguy cơ
- Đường máu (lọc, truyền máu, tiêm chích ma
túy)
- Quan hệ tình dục (đồng tính)
- Nhiễm HBV
HEV
4/17/2014
17
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 1: Vi rút đường ruột.
1. lμ các vi rút xâm nhiễm ở đường tiêu
hóa
2. lμ các vi rút xâm nhiễm, nhân lên ở
đường tiêu hóa
3. lμ các vi rút xâm nhiễm, nhân lên vμ
không gây bệnh ở đường tiêu hóa
4. lμ các vi rút xâm nhiễm, nhân lên vμ
gây bệnh ở đường tiêu hóa
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 1: Vi rút đường ruột.
1. lμ các vi rút xâm nhiễm ở đường tiêu
hóa
2. lμ các vi rút xâm nhiễm, nhân lên ở
đường tiêu hóa
3. lμ các vi rút xâm nhiễm, nhân lên vμ
không gây bệnh ở đường tiêu hóa
4. lμ các vi rút xâm nhiễm, nhân lên vμ
gây bệnh ở đường tiêu hóa
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 2: Vi rút bại liệt
Xâm nhập trực tiếp vμo não vμ mμng
não qua các chấn thương (vật nhọn, tai
nạn giao thông, phẫu thuật thần kinh)
A. Đúng
B. Sai
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 2: Vi rút bại liệt
Xâm nhập trực tiếp vμo não vμ mμng
não qua các chấn thương (vật nhọn, tai
nạn giao thông, phẫu thuật thần kinh)
A. Đúng
B. Sai
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 3: Enterovirus EV71 lμ căn nguyên
quan trọng gây bệnh Tay Chân Miệng
A. Đúng
B. Sai
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 3: Enterovirus EV71 lμ căn nguyên
quan trọng gây bệnh Tay Chân Miệng
A. Đúng
B. Sai
4/17/2014
18
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 4: Đường lây truyền của vi rút viêm
gan B gồm
A. Qua đường tình dục
B. Từ mẹ sang con
C. Qua máu vμ chế phẩm máu
D. Các ý trên
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 4: Đường lây truyền của vi rút viêm
gan B gồm
A. Qua đường tình dục
B. Từ mẹ sang con
C. Qua máu vμ chế phẩm máu
D. Các ý trên
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 5: Đường lây truyền chủ yếu của vi
rút viêm gan A và E là
A. Qua đường tình dục
B. Qua đường tiêu hóa
C. Qua máu vμ chế phẩm máu
D. Qua tiếp xúc gần
Câu hỏi lƯợng giá
Câu 5: Đường lây truyền chủ yếu của vi
rút viêm gan A và E là
A. Qua đường tình dục
B. Qua đường tiêu hóa
C. Qua máu vμ chế phẩm máu
D. Qua tiếp xúc gần
Chân thμnh cảm ơn