Bài giảng Viêm gan cấp (Acute Hepatitis) - Trần Khánh Tường

VIÊM GAN CẤP
(ACUTE HEPATITIS)
TS BS CK2 TRẦN T KHÁNH TƯỜNG 
ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH
ĐỊNH NGHĨA
Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự phá hủy tế 
bào gan và sự hiện diện tế bào viêm trong mô 
gan kéo dài dưới 6 tháng.
NGUYÊN NHÂN
1- Virus : A, B, C, D, E
2- Thuốc
3- Độc tố : rượu, nấm độc 
4- Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ 
5-Nhiễm trùng do vi trùng nặng.
5- KST : Amip
7- Không rõ NN.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Rất thay đổi từ không có triệu chứng đầy đủ TC 
hay suy gan bùng phát.
 Giai đoạn sớm: 
 Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ
 Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác
 Đau hạ sườn P do gan lớn
 Đau cơ, khớp, nhức đầu, nổi ban ở da..
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Giai đoạn vàng da:
 Vàng mắt (scleral icterus), vàng da 
(jaundice)
 Nước tiểu sậm màu
 Phân có thể nhạt màu
 Các TC sớm có thể giảm đi.
Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt, 
vàng da có thể kéo dài vài tuần.
TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
1- XN SINH HÓA GAN :
 Men gan ALT, AST tăng cao ( > 10 lần )
 Ứ mật : ALP ( thường < 3 lần ), GGT tăng
 Bilirubin tăng kiểu hỗn hợp hay trực tiếp ưu thế
 Albumin giảm, PT kéo dài nếu có suy gan cấp.
2- SA BỤNG : 
 Gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường.
3- XN TÌM NN
1- Virus gây viêm gan là nguyên nhân 
thường gặp nhất gây bệnh lý ở gan
2- Nhiều đợt VG không vàng da, không rõ 
ràng hay không có triệu chứng LS 
(subclinical).
3- Gây chết 1-2 triệu người/ năm.
ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG
TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN VIRUS
VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH
1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI 
ĐƯỜNG TIÊU HÓA :
HBV: 3 kiểu
- Máu và các vật phẩm của 
máu, dịch tiết : tinh dịch, 
dịch tiết âm đạo, dịch màng P, 
bụng, dịch não tủy
- Qua đường tình dục
- Từ mẹ sang con.
HCV: Chủ yếu đường máu
Đường tình dục và từ mẹ sang 
con : tần suất và hiệu quả thấp
HDV: Tương tự B.
Chỉ xảy ra trên người nhiễm 
HBV.
2- TÁC NHÂN LÂY QUA ĐƯỜNG 
TIÊU HÓA:
HAV: từ người sang người ( 
phân-miệng) do thức ăn, 
nước bị nhiễm.
HEV: tương tự A, phần lớn qua 
nguồn nước.
ĐẶC ĐIỂM CỦA VR VG
VR A VR B VR C VR D VR E
Nucleic acid RNA DNA RNA RNA* RNA
Đường lây 
truyền chính
Phân-
miệng
Máu
Mẹ sang con
Máu Tiêm 
chích
Nước
Tg ủ bệnh 
(ngày)
15-45 40-180 20-120 30-180 14-60
Gây dịch Có Không Không Không Có
Mạn tính Không Có Có Có Không
K gan Không Có Có Có Không
RNA* : RNA không hoàn toàn đòi hỏi sự hiện diện của VR B để nhân đôi
CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG
1- TỰ GIỚI HẠN: 
 3 gđ, phục hồi hoàn toàn.
2- SUY GAN CẤP:
 Thay đổi tình trạng tâm thần, tri giác (encephalopathy).
 Phù não
 Rối loạn đông máu (Prothrombin kéo dài).
 Suy đa cơ quan: ARDS, HC gan thận, RLNT, toan 
chuyển hóa, nhiễm trùng, XHTH, tụt HA.
 Báng, phù toàn thân.
 10-20% phụ nữ có thai VGE 3 tháng cuối.
 60% tử vong
CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG
3-VG Ứ MẬT :
 VD nổi bật và kéo dài vài tháng sau gđ phục hồi.
 Ngứa nhiều.
 Chán ăn và tiêu chảy kéo dài ở 1số BN.
 Tiên lượng rất tốt sau khi phục hồi hoàn toàn.
 Thường gặp trong VGA
4- VG TÁI PHÁT
 TC và XN trở lại bất thường sau gđ phục hồi vài tuần 
hay vài tháng.
 Thường gặp VGA (IgM anti HAV vẫn (+), HAV xuất 
hiện lại trong phân.
 TL tốt phục hồi hoàn toàn sau tái phát (trẻ em).
HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN
HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGVR CẤP
GIAI ĐOẠN CẤP THỜI KỲ PHỤC HỒI
HAV Anti HAV (+)
IgM anti HAV (+)
Xuất hiện IgG anti HAV
Biến mất IgM anti HAV
HEV IgM anti HEV (+) và/hoặc
HEV RNA phân(+)
IgG anti HEV có thể (+)
Mất IgM anti HEV
Mất HEV RNA phân
Xuất hiện IgG anti HEV 
HBV HBsAg (+) và
øIgM anti HBV (+)
Mất HBsAg , sau đó 
Mất øIgM anti HBV 
øXuất hiện IgG anti HBV
Sau cùng xuất hiện anti HBs
HDV HDV Antigen (+) hay 
IgM anti HDV (+) hay
HDV RNA (+)/ HBsAg(+)
Mất HDV Antigen, HDV RNA 
Xuất hiện IgG anti HDV 
HCV Hiện diện sớm HCV RNA(+)
Anti HCV (±)
Mất HCV RNA
Anti HCV (+) kéo dài
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
 Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh LS giống nhiễm
Virus khác khó CĐ.
 Giai đoạn vàng da : 
 Nghi ngờ nhiễm virus cấp ( yếu tố nguy cơ) 
 XN men gan, ALP .
 Men gan tăng >10lần, ALT > AST
 ALP tăng không nhiều
 nghi ngờ nhiễm Virus cấp  Huyết thanh chẩn đoán.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1- Tổn thương gan do thuốc (drug 
induced liver injury: DILI)
2- VG do rượu (alcoholic hepatitis)
3- Tổn thương gan do thiếu máu 
(ischemic hepatic injury)
4- VG tự miễn (autoimmune heoatitis)
5- Tắc đường mật cấp (acute bile duct 
obstruction)
VIÊM GAN DO THUỐC
CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG GAN DO THUỐC 
1. Độc gan nội tại (intrinsic hepatotoxicity)
 Tổn thương cấu trúc gan  hoại tử tế bào 
gan qua trung gian chuyển hóa. Một số 
trường hợp có thể cản trở sự tiết mật dẫn 
đến ứ mật.
 Dạng tổn thương này hầu như luôn luôn 
liên quan đến liều lượng.
 Một số thuốc và độc tố gây tổn thương gan 
theo cơ chế này : acetaminophen, carbon 
tetrachloride, rượu.
CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG GAN DO THUỐC
2. Độc gan qua phản ứng đặc dị
(idiosyncratic hepatotoxicity)
 Tổn thương qua trung gian miễn dịch, do đó có thể 
kèm với các biểu hiện toàn thân như sốt, phát ban, 
tăng BC ái toan. Thường xuất hiện sau vài tuần nhạy 
cảm với thuốc.
 Dạng tổn thương này không tùy thuộc vào liều lượng.
 Một số thuốc gây tổn thương gan theo cơ chế này : 
isoniazide, sulfonamide, halothane, valproic acide. 
CÁC BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG GAN DO THUỐC
• CẤP : thường gặp
Viêm gan cấp hoại tử
Ứ mật cấp
Hỗn hợp
• MẠN
Viêm gan mạn
Bệnh gan nhiễm mỡ/Viêm gan nhiễm mỡ
Xơ hóa/ xơ gan
Bệnh u hạt
U gan lành tính hay ác tính
CÁC KIỂU TỔN THƯƠNG CẤP DO THUỐC:
ALT (U/L) ALP (U/L) ALT/ALP (tỷ lệ)
TỔN THƯƠNG 
TẾ BÀO GAN
> 2lần Cao ( > 5)
TỔN THƯƠNG 
Ứ MẬT
>2lần Thấp ( < 2)
HỖN HỢP >2lần > 2lần 2-5 lần
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán VG do thuốc : thời gian 
xuất hiện sau khi dùng thuốc, cải 
thiện khi ngưng thuốc, loại trừ NN 
khác ( tiêu chuẩn RUCAM)