Bài giảng Suy thận cấp ở trẻ em - Hoàng Thị Diễm Thúy

MỤC TIÊU

1. Nêu được các thể suy thận

2. Liệt kê các nguyên nhân suy thận cấp (STC)

3. Nêu cách xử trí STC

4. Nêu các nguyên tắc và chỉ định của các phương pháp lọc thay thế thận.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Dịch tễ học

- Tỉ suất suy thận cấp còn chưa rõ ràng vì có ít nghiên cứu

- Tỉ lệ tử vong trong suy thận cấp ở người lớn là 50%. Ở trẻ em, tỉ lệ này 33 – 100%, có liên quan chặt chẽ với bệnh đi kèm.

1.2. Định nghĩa và phân loại

Suy thận cấp (STC) là tình trạng mất chức năng cấp tính của đơn vị chức năng thận, hậu quả là giảm độ lọc vi cầu thận, và hoặc tổn thương ống thận, đưa đến ứ tồn nước và các sản phẩm của quá trình chuyển hóa, rối loạn nội môi trầm trọng thể hiện bởi sự tăng créatinine máu

Sơ sinh < 5 ngày tuổi : >10 mg/l.

5 ngày – 5 tuổi : : >3,5 mg/l.

6-12 tuổi : > 6 mg/l.

Trên 12 tuổi : >10 mg/l.

Hoặc creatinin tăng 3 mg/l/ngày

Trên lâm sàng, tình trạng mất chức năng thận thường thể hiện bằng giảm lưu lượng nước tiểu

Thiểu niệu: lượng nước tiểu < 1 ml/ kg/giờ

Vô niệu: lượng nước tiểu < 0,5 ml/ kg/giờ

Ở trẻ em, gần 50% STC là thể không thiểu niệu. Điều này giúp điều trị dễ dàng hơn, nhưng cũng làm cho chẩn đóan có thể chậm trể nếu chỉ hoàn toàn tin cậy vào nước tiểu.

 

doc14 trang | Chuyên mục: Hệ Tim Mạch | Chia sẻ: yen2110 | Lượt xem: 284 | Lượt tải: 0download
Tóm tắt nội dung Bài giảng Suy thận cấp ở trẻ em - Hoàng Thị Diễm Thúy, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút "TẢI VỀ" ở trên
ông thể thiếu trong chiến lược điều trị STC.
Đường miệng nếu không tổn thương ống tiêu hóa.
Thành phần: đạm giá trị sinh học cao (0,5 – 1 g/kg/ngày), thấp phospho và Kali; năng lượng ít nhất 45 -55 kcl/ kg/ ngày. Mức này sẽ được nới rộng hơn nếu có có lọc máu.
Cao huyết áp (CHA)
Thường do quá tải muối nước, đôi khi do tăng rênin trong các bệnh cầu thận
Nếu không khống chế tốt sẽ đưa đến biến chứng co giật, suy tim, xuất huyết não
Chỉ định điều trị khi huyết áp > 97,5 percentile. Điều trị cấp cứu khi HA > 30 mmHg trên > 97,5 percentile
Biện pháp hạ áp tốt nhất trong STC là lọc máu. Bên cạnh đó có thể sử dụng một số thuốc trong điều trị bảo tồn.
Nifedipine dạng uống hoặc dưới lưỡi có thể sử dụng hạ áp an toàn cho trẻ trên 3 tháng không có biểu hiện thần kinh. 
Ở trẻ nhỏ truyền tĩnh mạch Nicardipine 0,5 – 3 µg/kg/phút
Điều trị tăng Kali máu
Tăng Kali máu là một biến chứng đe doạ tử vong 
NHẮC LẠI CƠ CHẾ ĐIỀU HOÀ KALI
Là ion ưu thế của nội bào (140-150 mEq/l) ; Kali toàn cơ thể là 50 mEq/ kg
K nhập: 1,5-2,5 mEq/kg/ng
K xuất = nhập 95% qua thận, còn lại qua ống tiêu hóa. Phần Kali bài tiết qua nước tiểu là K bài tiết chủ động ở ống thận xa và ống góp dưới tác dụng của Aldosterone .Nếu không tiểu: K tăng 0,5mEq /l ngày 
Điều hoà tăng Kali cấp thời không do thận mà do Insulin và epnephrine (đưa K vào tế bào)
Toan máu làm tăng Kali vì tăng di chuyển Kali máu ra ngoại bào (0, 3-0,5 mEq K tăng cho 0,1 pH giảm)
STC có nhiều yếu tố thuận lợi làm tăng K:
Ống thận xa bị tổn thương nên không bài tiết kali được
Toan máu
Bệnh gốc làm tăng kali: tán huyết, hủy cơ, nhiễm trùng..
Vấn đề điện thế nghỉ: các tế bào có tính kích thích cao như cơ tim có tính thấm cao với K và thấp với Na. K máu cao làm chuyển điện thế nghỉ về ngưỡng kích thích nên tế bào dễ bị kích thích hơn. Ca làm ổn định ngưỡng kích thích và là bước điều trị cấp cứu đầu tiên.
Biểu hiện ECG 
K = 5: sóng T nhọn hình lều
K= 6 T cao nhọn
K= 7 PR kéo dài, ST lõm T cao
K = 8 loạn nhịp thất
K = 9 rung thất
Điều trị cấp cứu: K ≥ 7 mEq/l
CaCl2 10% pha lõang 0,2- 0,3 ml/kg tiêm mạch chậm
Insuline 1 đv/ 4g Glucose ( 8g sơ sinh) truyền tĩnh mạch 1-2 ml/kg/ liều 
Salbutamol khí dung ( 2mg: 25 kg) hoặc truyền tĩnh mạch 20 phút ( 4 µg/kg) cơ chế kích thích bơm Na-K đưa K vào trong tế bào
Điều trị duy trì : K ≥ 5.5 mmol/l : Resine trao đổi Kali 1- 2g/kg/ ngày và chế độ ăn ít kali.
Toan chuyển hóa
Toan do tăng tạo và mất khả năng bài tiết H+, mất khả năng tái hấp thu HCO3-
Hậu quả: ức chế cơ tim à giảm huyết áp, loạn nhịp; làm nặng thêm tình trạng tăng Kali máu; co thắt tĩnh mạch mạc treo; phù phổi tổn thương.
Tính theo t CO2, đích bù ở lần đầu tiên là 15
 0,3* P* ( 15 – t CO2) bù 50% trong 1 giờ, còn lại trải đều trên 4 giờ.
Thử lại khí máu sau 2 – 4 giờ để bù tiếp, đích cuối cùng đạt pH > 7,25
Dịch bù : NaHCO3 7,4% pha lõang
Cẩn thận: quá tải, hạ Canci máu nên điều chỉnh toan. Hiệu quả nhất của điều trị toan chuyển hóa là lọc thay thế thận.
Hạ canci máu
Cơ chế: tăng phosphat, cường PTH, hủy cơ nên lắng đọng Ca trong cơ
Điều trị: tiêm tĩnh mạch chậm Canci khi có tetani. 
Điều trị duy trì: Carbonat canxi 50 200 mg/kg/ngày + vitamine D3 0,25- 0,5 µg/ngày
Hạ Na máu 
Cơ chế: pha loãng hoặc tiếp tục mất Na . 
Điều trị: 
Trường hợp 1: hạn chế nước
Trường hợp 2: cung cấp Na dưới dạng NaHCO3 uống hoặc truyền tĩnh mạch
Thiếu máu 
Khi cần truyền máu nên lưu ý: quá tải, chọn hồng cầu cùng nhóm có tách lọc bạch cầu. Tốt nhất nên truyền máu cùng lúc lọc thay thế thận.
Khi STC kéo dài trên 4 tuần nên đặt vấn đề Erythropoietin
Biện pháp khác
Tránh các thuốc gây độc thận. Điều chỉnh liều thuốc theo độ lọc cầu thận.
Bảo vệ hệ tĩnh mạch cánh tay không thuận
Điều trị loét dạ dày do stress : Cimetidine, PPI
DƯỢC ĐỘNG HỌC CỦA THUỐC TRONG TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả của thuốc ở trẻ em
Mức độ phân bố theo dịch ngoại bào: trẻ càng nhỏ thể tích dịch ngoại bào càng lớn -> các thuốc tan trong nước sẽ phân bố tốt hơn.
Nồng độ albumine máu thấp làm tăng lượng thuốc tự do và độc tính thuốc đồng thời làm giảm khả năng vận chuyển thuốc đến các mô.
Sự hiện diện các chất cạnh tranh albumine với thuốc như bilirubine, free fatty acid.
Cơ quan đào thải thuốc là gan và thận đều còn chưa trưởng thành ở trẻ sơ sinh.
Khả năng thể hiện của receptor với thuốc cũng thay đổi theo tuổi và các biến đổi nội môi: toan kiềm, ure huyết cao...
Khi sử dụng thuốc cho trẻ em cần cân nhắc về ảnh hưởng lâu dài của thuốc đó lên cả quá trình phát triển.
Các lưu ý khi sử dụng thuốc trên trẻ suy thận:
Có thể điều chỉnh liều thuốc bằng 2 cách: kéo dài thời gian cho thuốc và giữ nguyên liều đơn vị hoặc giảm theo % liều đơn vị và giữ nguyên khoảng cách cho thuốc.
Nhìn chung, các thuốc cần giữ nồng độ hằng định trong máu sẽ chọn phương thức giảm liều đơn vị.
Việc định lượng nồng độ đáy của thuốc là chỉ tố hướng dẫn tốt nhất cho việc chỉnh liều.
Với đa số kháng sinh, trừ aminoglycozides, thì loading dose được khuyên cáo dù bệnh nhân được xác định là suy thận.
Thông thường GFRe được phân thành 3 mức để chỉnh liều kháng sinh: 30-50; 10-29; < 10 ml/p/1,73 m2. Nếu có lọc máu hay chạy thận, sẽ có thêm liều bổ sung sau lọc máu. Tuy nhiên do việc ước tính không hoàn toàn chính xác nên tùy theo tình trạng lâm sàng có thể điều chỉnh thuốc ở khoảng thích hợp.
LỌC THAY THẾ THẬN
Cơ chế
Khuếch tán (diffusion): các chất hoà tan, ion, thuốc, chất có trọng lượng phân tử lớn (hemofiltration)
Siêu lọc (convection, ultrafiltration): nước (kéo theo ion)
Chỉ định
K máu > 7 không đáp ứng điều trị nội
Urê > 2,5 g/L hoặc có hội chứng tăng urê huyết nặng
Quá tải không thể điều trị nội
Toan chuyển hóa không thể điều trị nội
Na 170
Cần lọc máu để nuôi ăn, truyền máu hoặc lọc các chất khác
Bảng 2 : So sánh các phương pháp lọc máu
TPPM
CTNT
LMLT
TUỔI
Mọi tuổi
Tùy thuộc trangthiết bị
Mọi tuổi
KHI HUYẾT ĐỘNG không ổn
Có thể làm được
Không thể
Có thể
HẬU PHẪU
-
+
+
KHI CÓ RỐI LỌAN ĐÔNG MÁU
+/-
+
-
Cơ chế
Diffusion +++
Convection++
Diffusion +++
UF++
Diffusion –
UF +++++
Độ lọc creat (ML/PH/ M2 )
10 -20 
100- 150 nếu lọc mổi ngày
50
các chất#
-
+
+++
Đường thực hiện
KT phúc mạc
KTC
KTC
BIẾN CHỨNG
Thời gian
+
ngắn
+++
Trang thiết bị
Nhẹ 
+++
+
Con người
+
++
+++
Khác
Cần hỗ trợ hô hấp cho trẻ nhỏ
Ngay cả khi chưa STC: HC ly giải u, nhiễm trùng huyết, trước ghép gan
TIÊN LƯỢNG
Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng:
Tuổi < 12 tháng	Symons J Am Soc Nephrol 2007
	Loza Pediatr Nephrol 2006
Cân nặng < 10 kg 	Symons J Am Soc Nephrol 2007
Tình trạng quá tải > 10%	Gillespie Pediatr Nephrol 2004
	Goldstein Kidney Int 2005
Có thiểu niệu	Loza Pediatr Nephrol 2006
Có nhiễm trùng huyết 	Loza Pediatr Nephrol 2006
Chỉ số PRISM-2 cao	Goldstein Kidney Int 2005
Áp lực tĩnh mạch trung ương cao	Goldstein Kidney Int 2005
Tổn thương đa cơ quan 	Goldstein Kidney Int 2005
GIÁO DỤC – PHÒNG NGỪA 
Điều trị sớm và hiệu quả tiêu chảy tại tuyến cơ sở
Điều trị sớm và hiệu quả nhiễm trùng huyết, quan tâm bảo vệ thận cho các đối tượng có nguy cơ.
TÓM TẮT
Suy thận cấp thường gặp ở hầu hết các chuyên khoa. Biểu hiên lâm sàng có thể rất phong phú hoặc âm ỉ. Chẩn đoán gồm nhiều bước để có thái độ xử trí đầy đủ. Cần theo dõi sát bilan xuất nhập, sinh hóa toàn diện ở bệnh nhân suy thận cấp.
TỪ KHÓA
Tổn thương thận cấp, thay thế thận, suy thận trước thận, suy thận tại thận, suy thận sau thận
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 
Nguyên nhân nào gây STC trước thận:
Hội chứng khúc nối bể thận – niệu quản
Hội chứng urể huyết tán huyết
Đái tháo nhạt
Thiểu sản thận
Thiếu máu - suy thận – giảm tiểu cầu - tiêu chảy là hội chứng:
Urê huyết –tán huyết 
Xuất huyết giảm tiểu cầu
Hội chứng thận hư không đơn thuần
Nhiễm trùng
Biên pháp không nằm trong điều trị bảo tồn của STC:
Chế độ ăn
Tránh sử dụng thuốc gây độc thận
Thẩm phân phúc mạc
Đo CVP
Cơ chế chính để lấy bớt nước trong lọc máu là:
Siêu lọc ( ultrafiltration)
Khuếch tán ( diffusion)
Cả 2 đều đúng
Cả 2 đều sai
Tình huống 1:
Trẻ 3 tuổi, bị tiêu chảy 6 lần/ngày phân nước trong 2 ngày. Trẻ nhập viện trong bệnh cảnh mất nước C; không có nước tiểu, creatinin tăng gấp 4 lần bình thường.
Dựa vào lâm sàng, có thể kết luận trẻ này có
Suy thận cấp trước thận
Suy thận cấp tại thận
Suy thận cấp sau thận
Không thể kết luận
Động tác nào cần làm ngay
Bù dịch
Đặt thông tiểu theo dõi lượng nước tiểu
Soi cấy phân
Làm các xét nghiệm sinh hóa để đánh giá độ nặng của mất nước và tìm nguyên nhân tiêu chảy
Các nhóm xét nghiệm nào là cần thiết
Công thức máu, CRP, ure, creatinine máu, ion đồ, protid máu, khí máu động mạch, ion đồ niệu
Công thức máu, ure, creatinine
Công thức máu, CRP, ure, creatinine, ion đồ máu, ion đồ niệu
Tình huống 2:
Bé trai 13 tháng nhập viện vì sốt 39ºC ngày thứ 2 và không đi tiểu 1 ngày. Khám: chạm thận trái (+). Các xét nghiệm sơ khởi tại phòng cấp cứu cho thấy.
Ure = 1g/l
Creatinine = 30 mg/l
Na = 135 mmol/l
K = 5.5 mmol/l
CRP = 100 mg/l
HCO3-= 18 mmol/l
Bạch cầu: 18 000/mm3, N = 88%
Tổng phân tích nước tiểu: nitrite (+), bạch cầu (+++)
Nhóm xét nghiệm nào cần thực hiện tiếp theo
Siêu âm bụng
Xq phổi
Chụp bàng quang ngược dòng
UIV
Thuốc điều trị ngay khi có kết quả trên là
Ceftriaxone + Aminoglycoside
Ceftriaxone 
Cefotaxime + Aminoglycoside
Cefotaxime + Aminoglycoside + Canxi clorua tiêm mạch
Đáp án: 1c, 2a, 3c, 4a, 5d, 6a, 7a, 8a, 9b
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
Andreoli S. P. (2004). “Clinical evaluation and management of acute renal failure”. Pediatric Nephrology, Lippincott Williams & Wilkins, USA, 5th edition, pp. 1233-1246.
Fleisher G. R, Ludwig S. (2000). “Acute renal failure”. Textbook of Pediatric Emergency medicine, Lippincott Williams & Wilkins, 4th edition, pp. 841-847.
Macher: Insuffisance rnale aigue de l’enfant: Encyclopdie mdico-chirurgicale 4-084-D-20-2004.
Shifft Helmut (2002). “Daily haemodialysis for acute renal failure”. Current Opinion in Nephrology and Hypertension, vol 11, pp. 589-592.

File đính kèm:

  • docbai_giang_suy_than_cap_o_tre_em_hoang_thi_diem_thuy.doc