Bài giảng Nội Y6 - Bài 6: Bệnh thận mạn - Huỳnh Thị Nguyễn Nghĩa

 (FAV) để chuẩn bị cho chạy thận nhân tạo định kỳ. 
Chỉ định tuyệt đối của lọc máu gồm đặc biệt là viêm màng ngoài tim, bệnh não do suy thận, toan hóa máu kháng trị, tăng kali máu hay quá tải dịch không kiểm soát được, suy dinh dưỡng ngày càng nhiều mặc dù với chế độ ăn hợp lý. Điều này thường xảy ra với GFR 5- 10 ml/phút/1,73 m2 da. 
Cách tốt nhất là chỉ định bắt đầu lọc máu cần dựa trên sự kết hợp chức năng thận được đánh giá bằng GFR hay CrCl, sự hiện diện các triệu chứng hay dấu hiệu của suy giảm chức năng thận tiến triển, các bệnh lý đi kèm, tuổi và ý muốn bệnh nhân. 
Chạy thận nhân tạo định kỳ
Dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt các sản phẩm chuyển hóa (urê, creatinin..) trong máu bệnh nhân ra ngoài cơ thể. Trong chạy thận nhân tạo, các chất độc được loại thải theo cơ chế khuyếch tán giữa máu và dịch lọc xuyên qua màng bán thấm nhân tạo. Bệnh nhân thường phải chạy thận nhân tạo 3 lần/ tuần, mỗi lần trung bình 4 giờ.
Bệnh nhân cần tình trạng mạch máu tốt để làm A-V fistula (đường lấy máu để chạy thận nhân tạo lâu dài). Theo K/DOQI, nên tạo lỗ dò động-tĩnh mạch khi creatinin huyết thanh > 4mg/dl, độ thanh thải creatinin(CrCl) < 25 ml/phút/1,73m2 hay dự kiến sẽ tiến đến BTMGĐC trong vòng 1 năm.
Biến chứng có thể gặp: hạ huyết áp, chuột rút, hội chứng mất quân bình, dị ứng, chảy máu, tắt mạch khí, nhiễm khuẩn..
Thẩm phân phúc mạc
Sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa hàng ngày ra ngoài cơ thể thông qua dịch lọc cho vào ổ bụng. Có sự trao đổi các chất và nước giữa máu và dịch lọc, các chất chuyển hóa và nước dư thừa sẽ qua màng bụng bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch. Thường đưa vào ổ bụng bệnh nhân trung bình 1-3 lít dịch thẩm phân, ngâm từ 4-6 giờ, mỗi ngày thay dịch trung bình 4 lần, bệnh nhân có thể tự thực hiện . Ngoài ra cũng có phương pháp lọc màng bụng nhờ vào máy tự động.
Ưu điểm: quá trình lọc xảy ra liên tục, tránh những biến đổi về nước điện giải, tránh hội chứng mất quân bình, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân. Được ưu tiên ở bệnh nhân suy tim nặng, bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó khăn (bệnh nhân đái tháo đường).
Hạn chế: màng bụng bị tổn thương, suy dưỡng, tăng áp lực ổ bụng..
Ghép thận
Có thể lấy từ người chết não, hay từ người cho còn sống. Người bệnh có thể sinh hoạt gần như bình thường, ăn uống ít kiêng khem nhiều như trước. Tuy nhiên bệnh nhân phải uống thuốc chống thải ghép liên tục. Ghép thận với người cho sống nên được xem xét khi bệnh nhân có GFR < 20 ml/phút/1,73 m 2da trước đó 6 -12 tháng.
Nhìn chung, các phương pháp điều trị thay thế thận do tính chất và tai biến biến chứng nằm viện của chúng gây không ít khó khăn cho bệnh nhân như phải tiết chế, lệ thuộc điều trị suốt đời..Do đó việc lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận phảỉ thích hợp cho tình trạng bệnh lý và vừa cho sự lựa chọn của bệnh nhân.
TIÊN LƯỢNG
Các yếu tố liên quan tiến triển bệnh thận mạn nên được xác định để tiên lượng
Nguyên nhân gây bệnh thận mạn
Độ lọc cầu thận ước tính ở giai đoạn nào
Mức độ albumin niệu
Yếu tố nguy cơ khác kèm theo.(tuổi, giới, chủng tộc, tăng huyết áp, béo phì, tiền sử bệnh tim mạch, sử dụng thuốc độc thận)
Xác định sự tiến triển bệnh thận mạn dưa trên 1 trong các yếu tố sau:
Độ lọc cầu thận ước tính được gọi là giảm khi giảm hơn 25% so với chỉ số trước đó.
Tiến triển nhanh được xác định là sự giảm liên tục độ lọc cầu thận ước tính > 5ml/phút/1,73m2 da trong mỗi năm.
Định lượng creatinin máu tăng dần trong thời gian theo dõi.
Đánh giá độ lọc cầu thận và albumin niệu ít nhất mỗi năm ở bệnh nhân bệnh thận mạn và đánh giá độ lọc cầu thận và albumin niệu thường xuyên đặc biệt ở người có yếu tố nguy cơ cao, ảnh hưởng đến quyết định điều trị.
Bảng 6.7: Phân độ bệnh thận mạn và tiên lượng [Theo KDOQI 2012, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative của Hội Thận học Hoa Kỳ]
Hướng dẫn theo dõi (số lần trong năm) đo GFR và albumin niệu
Mức độ albumin niệu
A1
A2
A3
Bình thường, tăng nhẹ
Tăng vừa phải
Tăng cao
< 30mg/g
<3mg/mmol
30-300mg/g
3-30mg/mmol
>300mg/g
>30mg/mmol
Độ lọc cầu thận
(ml/phút/1,73m2 da)
G1
Bình thường hoặc tăng
≥90
1 nếu có bệnh thận mạn
1
2
G2
Giảm nhẹ
60-89
1 nếu có bệnh thận mạn
1
2
G3a
Giảm nhẹ tới trung bình
45-59
1
2
3
G3b
Giảm vừa phải tới giảm nặng
30-44
2
3
3
G4
Giảm nặng
15-29
3
3
4+
G5
Suy thận
< 15
4+
4+
4+
Độ lọc cầu thận và albumin niệu phản ánh nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn theo cường độ màu sắc (xanh, vàng, cam, đỏ, đỏ đậm). Các con số hướng dẫn tần suất theo dõi số lần trong năm).
KẾT LUẬN
Bệnh thận mạn là bệnh phổ biến trong cộng đồng, diễn biến qua nhiều giai đoạn và nhiều năm. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng tương ứng với sự giảm nephron. Triệu chứng lâm sàng rầm rộ và biến chứng càng tăng khi độ lọc cầu thận càng giảm. Bệnh được phát hiện và chẩn đoán sớm, điều trị hiệu quả làm chậm tiến triển đến giai đoạn cuối. 
Điều trị bệnh thận mạn mục đích làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn đến giai đoạn cuối. Khi đến giai đoạn cuối thì phải có sự lựa chọn phương pháp thích hợp tùy từng bệnh nhân. Để làm chậm sự tiến triển của bệnh thận cần (1)Loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy thận. (2)Sử dụng các biện pháp làm chậm tốc độ tiến triển bệnh thận mạn.(3)Điều trị các biến chứng bệnh thận mạn. (4)Đặc biệt chú ý vấn đề dinh dưỡng bệnh nhân. (5)Điều trị thay thế thận khi có chỉ định.
TÓM TẮT BÀI GIẢNG
Hiện nay trên thế giới có khoảng hơn 1.5 triệu người suy thận mạn giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận. Do vậy để giảm thiểu số bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối là làm sao phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm và điều trị tích cực làm chậm tiến triển của suy thận mạn giai đoạn cuối.
Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm 2 cơ chế chính: cơ chế thận bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận và cơ chế đáp ứng của thận khi giảm số nephron: tăng sinh phì đại các nephron còn lại chưa bị tổn thương.
Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau. Tuy nhiên khi suy thận ở giai đoạn nặng thì lâm sàng thường có biểu hiện của hội chứng urê huyết cao. Độ nặng của hội chứng urê huyết tỉ lệ thuận với sự giảm độ lọc cầu thận
Nguyên nhân bệnh thận mạn tại các nước đã phát triển do đái tháo đường chiếm ưu thế, trong khi tại các nước đang phát do bệnh cầu thận chiếm ưu thế 
Mặc dù có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn, nhưng sớm hay muộn thì cũng sẽ tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh nhân sẽ tử vong nếu không có các phương pháp điều trị thay thế thận
TỪ KHÓA
Bệnh thận mạn
Suy thận mạn
Độ thanh thải Creatinine
Nephrone
Điều trị thay thế thận
Chạy thận nhân tạo
Thẩm phân phúc mạc
Ghép thận
Thuốc tạo máu
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn khi thỏa tiêu chuẩn nào sau đây:
Tổn thương thận về cấu trúc chức năng ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân.
Bệnh nhân có độ lọc cầu thận giảm dưới 60ml/ph/1.73m2 da > 3 tháng kèm hoặc không kèm bằng chứng tổn thương thận.
Bất thường cặn lắng nước tiểu
Tất cả các đều đúng
Rối loạn điện giải kiềm toan thường gặp nhất trong bệnh thận mạn là
Tăng Kali máu và kiềm hóa máu.
Gỉam Kali máu và kiềm hóa máu
Tăng Kali máu và toan chuyển hóa máu.
Hạ canxi máu.
Hội chứng urê huyết 
Là hội chứng chỉ tăng urê, creatinin máu.
Thường gặp trong giai đoạn sớm của bệnh thận mạn.
Gặp trong tổn thương thận cấp hay bệnh thận mạn.
Gây nhiều rối loạn chuyển hóa như cường tuyến cận giáp nguyên phát.
Những dấu hiệu nào sau đây KHÔNG CÓ trong hội chứng Urê huyết cao
 Viêm màng ngoài tim xuất huyết
Toan chuyển hóa
Suy chức năng gan
Bệnh thần kinh ngoại biên
Bệnh nhân bệnh thận mạn sẽ gia tăng biến chứng khi độ lọc cầu thận càng giảm. Có thể gặp:
Suy dinh dưỡng
Xơ gan
Đau bụng
Rối loạn dung nạp glucose
Theo khuyến cáo KDIGO 2012, Mục tiêu Hb máu cần đạt được trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bị bệnh mạn tính. 
Hb máu 11 -12 g/dl
Hb máu > 13 g/dl.
Hb máu 13-15 g/dl
Hb máu > 15g/dl.
Đạm niệu là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh thận mạn. Khi bệnh nhân bị bệnh thận mạn có đạm niệu nhiều, tăng huyết áp có nguy cơ rất cao tiến triển bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên:
UCMC hay UCTT angiotensinII.
UC beta.
UC canxi.
UC canxi kết hợp lợi tiểu.
Xử trí tăng phospho máu ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn
Giảm cung cấp thức ăn chứa nhiều phospho.
Dùng thêm chất gắn kết phospho.
Điều chỉnh sự thiếu vitamin D
Tất cả đều đúng
Chế độ ăn giảm đạm giúp làm chậm tiến triển bệnh thận mạn giai đoạn cuối do
Tăng hiện tượng siêu lọc trong các Nephron còn lại
Giảm sản sinh và tích tụ độc tố gây hội chứng ure huyết.
Ức chế tái hấp thu Glucose ở màng tế bào
Ngăn ngừa được tình trạng xơ chai cầu thận.
Chỉ định lọc máu được đặt ra ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối:
Viêm màng ngoài tim
Bệnh não do suy thận
Tăng kali máu không đáp ứng điều trị
Tất cả đều đúng
ĐÁP ÁN: 1.B 2.C 3.C 4.C 5.A 6. A 7.A 8.D 9.B 10.D
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phạm Văn Bùi (2007).”Suy thận mạn”. Trong: Sinh lý bệnh các bệnh lý thận niệu, nhà xuất bản Y học.tr: 92-104. 
Alen, A. M., Sherrard D. J., Gillen D. L., et alv(2000). Increased risk of hip fracture among patients with end-stage renal disease. Kidney Int 58 pp: 396 – 399.
F.M Adore, R. Charbonneau, J.L.Wolff et S.Quérin(2006).  « Insuffisance Rénal chronique ». Néphrologie et l’urology. Maloine, 2e Ed. pp 189-204.
KDIGO 2013 Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease. 
Karl Skorecki, Jacob Green, Barry M. Brenner. “Chronic Renal Failure”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, vol2, 19th Ed.
Molitch ME et al (2015). ADA and KDIGO report : Diabetic Kidney Disease. Kidney International 87 .pp : 20–30
Perazella M.A(2005). Chronic Kidney Disease. In Nephrology in 30 days, International Edition. Mc Grawn Hill.
Ying Chen, Vikrant Rachakonda, Michelle C.L.Cabellon (2010).Chronic Kidney Disease. The Washington Manual of outpatient Internal Medicine. 1st Ed. pp 404-412.