Bài giảng Áp xe gan - Nguyễn Hải Đăng

g có giảm dần 
AGVT thường găp ở BN 50-60 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, suy giảm miễn dịch. Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1 
CĂN NGUYÊN 
Đường mật: do TẮC NGHẼN và VI KHUẨN. Sỏi đường mật, u ác tính, bệnh Caroli, giun chui đường mật, phẫu thuật đường mật, nối mật - ruột. 
Tĩnh mạch cửa: vi trùng từ nguồn bệnh lý ở ống tiêu hóa, vào TMC về gan. V iêm túi thừa, viêm ruột thừa, viêm tụy, viêm ruột, viêm vùng chậu, thủng tạng, viêm rốn ở trẻ sơ sinh , bệnh lý ác tính đại trực tràng. 
CĂN NGUYÊN 
Động mạch gan: 
Bất kỳ nhiễm trùng toàn thân (viêm nội tâm mạc, viêm phổi, viêm tủy xương) có thể dẫn đến nhiễm trùng máu và nhiễm trùng gan thông qua động mạch gan . 
Áp xe gan cũng có thể phản ánh một phản ứng miễn dịch bị thay đổi : u ác tính, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, rối loạn chức năng bạch cầu hạt , u hạt mạn tính (trẻ em) 
CĂN NGUYÊN 
Trực tiếp: từ viêm mủ túi mật, áp xe dưới hoành, áp xe quanh thận, thủng ruột vào gan 
Chấn thương gan: vết thương gan, các phương pháp hủy u gan bằng nhiệt, đông lạnh hay sóng cao tần, thuyên tắc động mạch gan 
Vô căn: hay gặp ở BN tiểu đường hay suy giảm miễn dịch, bệnh lý ác tính 
BỆNH HỌC 
Tùy theo đường vi trùng xâm nhập: 
Từ tĩnh mạch cửa, chấn thương, vô căn, trực tiếp thường là đơn áp xe lớn 
Từ đường mật, động mạch là đa áp xe nhỏ 
Phân bố: 75% ở gan phải, 20% ở gan trái và 5% ở thùy đuôi 
50% áp xe gan đơn độc 
Kích thước: 1mm – vài cm 
VI TRÙNG 
Căn nguyên 
Nguồn nhiễm 
Phân bố 
Loại vi trùng 
Đường mật 
NTĐM 
2 thùy, đa AG 
Đa VT, Gr(-), hiếu khí hay kỵ khí E.coli. 
Tĩnh mạch cửa 
Nhiễm trùng ổ bụng 
Thùy P>T, Đa, đơn AG 
 Đa VT, Gr(-), hiếu khí kỵ khí S.foecalis, E.coli, B.fragilis. 
Động mạch 
Du khuẩn huyết 
Nhiễm trùng hệ thống 
 2 thùy, đa AG 
 1 VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus, S.pyogenes . 
Chấn thương 
Nhiễm trực tiếp 
Mô hoại tử 
Vùng gan bị tổn thương 
 1 VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus, S.pyogenes. 
Trực tiếp 
Viêm túi mật 
Lủng dạ dày tá tràng 
Vùng tiếp cận 
 1 VT, Gr(-), hiếu khí, E.coli. 
 Vô căn 
Không rõ 
Thùy P > T 
1 VT, kỵ khí, B. fragilis . 
LÂM SÀNG 
CƠ NĂNG 
THỰC THỂ 
Sốt	 83% 
Đau hạ sườn P	 52% 
Sụt cân	 60% 
Gan to	 40% 
Đau	 55% 
Vàng da	 31% 
Nôn ói	 50% 
U hạ sườn P	 25% 
Mệt mỏi	 50% 
Báng bụng	 25% 
Lạnh run	 37% 
Dịch màng phổi	 20% 
Biếng ăn	 34% 
Ho	 30% 
SINH HÓA 
Alkalin phosphatase tăng 	87% 
Hct < 36%	 	53% 
Bạch cầu > 10.000/mm3	 	71% 
Bilirubin > 2mg/dl	 	24% 
Albumin < 3g/dl	 	55% 
Cấy máu (+)	 	50% 
HÌNH ẢNH HỌC 
SIÊU ÂM 
Nhạy: 80 – 95% 
CT scan 
Nhạy: 95 – 100% 
Chẩn đoán được áp xe sát hoành 
Chẩn đoán bệnh lý ổ bụng khác: bệnh đường mật, viêm ruột thừa, túi thừa 
MRI: không lợi thế hơn CT 
HÌNH ẢNH HỌC 
X Quang ngực: 
Bất thường 50% TH 
Vòng hoành (P) nâng cao, TDMP, xẹp phổi 
Hiếm: mực nước hơi ổ áp xe, khí trong TMC 
Chẩn đoán phân biệt 
CLINICAL FEATURES 
AMEBIC ABSCESS 
PYOGENIC ABSCESS 
Age (yr) 
20-40 
>50 
Male-to-female ratio 
≥10:1 
1.5:1 
Solitary vs. multiple 
Solitary 80% [*] 
Solitary 50% 
Location 
Usually right liver 
Usually right liver 
Travel in endemic area 
Yes 
No 
Diabetes 
Uncommon (∼2%) 
More common (∼27%) 
Alcohol use 
Common 
Common 
Jaundice 
Uncommon 
Common 
Elevated bilirubin 
Uncommon 
Common 
Elevated alkaline phosphatase 
Common 
Common 
Positive blood culture 
No 
Common 
Positive amebic serology 
Yes 
No 
BIẾN CHỨNG 
Chiếm khoảng 40% 
Nhiều nhất là nhiễm trùng toàn thân, nhiễm trùng huyết (septicemia), tử vong # 85% 
Các biến chứng ở phổi, màng phổi, viêm phổi, áp xe vỡ vào ổ bụng hiếm gặp. 
ĐIỀU TRỊ 
Kháng sinh 
Dẫn lưu ổ áp xe (chọc hút, DL qua da, mổ dẫn lưu) 
Xác định và điều trị nguồn nhiễm 
KHÁNG SINH 
Khởi đầu với KS phổ rộng trong khi chờ cấy vi trùng và kháng sinh đồ 
Phối hợp KS diệt vi trùng Gr(-), GR(+), kỵ khí. Vd n hư ampicillin, aminoglycoside, và metronidazole hoặc một cephalosporin thế hệ thứ ba với metronidazole 
Đa áp xe, áp xe do nấm nếu không thể dẫn lưu thì điều trị KS từ 4 - 6 tuần 
Áp xe đã dẫn lưu, thì điều trị KS 2 tuần 
Áp xe gan đường mật là đa áp xe nhỏ, cần phải dẫn lưu đường mật 
DẪN LƯU Ổ ÁP XE 
Chọc hút (không dẫn lưu) 
Chẩn đoán, định loại vi trùng + KSĐ 
Điều trị cho đơn áp xe, BN trẻ khoẻ và không có bệnh lý ổ bụng 
Thường phải chọc hút nhiều lần (1/4 BN ≥ 3 lần) 
Hiệu quả tương đương dẫn lưu qua da (???) 
Đối với BN già yếu, bệnh đường mật cần can thiệp mạnh hơn chọc hút 
DẪN LƯU Ổ ÁP XE 
Dẫn lưu qua da (dưới hướng dẫn SÂ) 
Phương pháp được lựa chọn, nhất là ở BN già yếu. 
Đối với áp xe đơn ổ và không vách, dẫn lưu qua da thành công 70-90% và ống luồn (catheter) dẫn lưu giữ được 11-19 ngày . 
Chống chỉ định dẫn lưu là bệnh lý đường mật, bệnh lý ổ bụng cần mổ, rối loạn đông máu, về giải phẫu học không đến được áp xe 
Tử vong chung là 3-4% ; biến chứng 5% gồm có nhiễm trùng, chảy máu, lây nhiễm màng phổi, ổ bụng, lủng ruột 
DẪN LƯU Ổ ÁP XE 
Mổ dẫn lưu 
Hiện nay ít thực hiện 
Giải q uyết ổ áp xe có vách và đa ổ dẫn lưu mà chọc hút và dẫn lưu qua da không được 
X ử lý bệnh lý đường mật, ổ bụng 
Áp xe được thám sát bằng tay, siêu âm, cấy mủ, sinh thiết và dẫn lưu kín 
DỰ HẬU 
Tỉ lệ tử vong < 10% 
Đơn áp xe, vi trùng yếm khí tử vong < 5% 
Nguyên nhân gây tử vong là do chẩn đoán trễ, không dẫn lưu, không loại bỏ ổ nhiễm, BN già yếu, tiểu đường, giảm miễn dịch, chấn thương nặng 
DỰ HẬU 
Tuổi > 70 
Tiểu đường 
Bệnh ác tính 
Căn nguyên đường mật 
Đa áp xe 
Nhiễm trùng huyết 
Du khuẩn huyết đa VT 
Vi trùng kỵ khí 
BC > 20.000/mm3 
Bilirubin tăng 
SGOT tăng 
Albumin < 2mg/l 
Biến chứng quan trọng 
ÁP XE GAN AMÍP 
LỊCH SỬ 
Nhiễm amíp có tỉ lệ cao ở các nước đang phát triển, vùng nhiệt đới, bán nhiệt đới  
Báo cáo đầu tiên ở An Độ. Osler báo cáo trường hợp nhiễm amíp gan và đại tràng năm 1890. 
Councilman, La Fleur 1891 đặt tên là áp xe gan amíp . 
Trước kia điều trị AGA là mổ dẫn lưu, hiện nay nhờ thuốc diệt amíp như metronidazole nên điều trị AGA chỉ cần dùng thuốc, can thiệp ngoại khoa chỉ dành cho trường hợp có biến chứng hay kháng thuốc . 
TẦN SUẤT 
Tần suất AGA còn cao ở các nước nhiệt đới và giảm ở các nước Tây phương; như ở Mỹ tỉ lệ là 0,0013% BN vào viện và chiếm 5% các loại áp xe gan 
Tỉ lệ nhiễm amíp ở các vùng dịch tể là 15-30%, ở Mỹ chỉ có 1% 
C hỉ có 7% BN nhiễm amíp bị AGA 
Tuổi hay gặp là 20 - 40 
T ỉ lệ nam/nữ > 10 /1 
BỆNH SINH 
Entamoeba histolytica là thể gây bệnh, lây nhiễm qua đường phân-miệng (fecal-oral) từ nước và rau. Nhiễm amíp gây hội chứng lỵ, một số chủng xâm nhập vách đại tràng gây xuất huyết, lủng, dò, amebom a , viêm ruột thừa hoặc xâm nhập gan, hiếm khi ở phổi, não 
Amíp xâm nhập thành đại tràng vào các TM nhỏ, đến gan qua tĩnh mạch cửa. Ở gan amíp thể hoạt động gây tắc mạch, tiết ra enzymes làm thủy giải tế bào gây nên hoại tử và các vùng hoại tử này tụ lại tạo thành áp xe chứa chất cặn proteine không có tế bào, bao quanh bởi một lớp amíp hoạt động 
Ở BN bị AGA có sự giảm miễn dịch qua trung gian tế bào 
BỆNH SINH 
Áp xe gan amíp là do sự hoại tử tạo dịch, thành lập một hang chứa máu và mô gan hóa dịch, màu chocolate, không mùi . Hoại tử gan tiến triển đến bao Glisson thì ngưng lại 
Cấu trúc AGA gồm có vỏ bao mô liên kết, vách trong có mô hoại tử và trophozoite và dịch trung tâm nhầy m à u nâu đỏ 
AGA thường ở gan phải (70 -90%) và đơn ổ (8 0 %) ; hay ở bề mặt nông nên AGA dễ ăn lan ra vùng kế cận. Do sự kết hợp từ các ổ hoại tử nên AGA lớn dần từ các mô hoại tử quanh gan, do đó nếu không điều trị AGA sẽ dễ vở. 
LÂM SÀNG 
CƠ NĂNG 
THỰC THỂ 
Đau bụng 8 4-93 % 
Gan to 18-53% 
Sốt 80-93 % 
Ấn đau hạ sườn (P) 67-80% 
Nôn 45-85% 
Tràn dịch màng phổi 40% 
Biếng ăn	 50 % 
U hạ sườn (P) 12% 
Sụt cân 29-45% 
Tiêu chảy 17-60% 
Triệu chứng không nặng nề như AGVT 
TC: lỵ, tiêu chảy 
SINH HÓA 
Alkaline phosphatase tăng 	80% 
BC > 10.000/mm3 	70% 
Hct < 36% 	49% 
Albumin < 3g% 	44% 
Tốc độ lắng máu tăng (VS) 
Kháng thể kháng amíp (+) 	90-95% 
Tìm amíp trong phân và mủ 
HÌNH ẢNH HỌC 
SIÊU ÂM 
CT scan 
X Quang ngực 
Chọc hút chẩn đoán: thực hiện khi chẩn đoán chưa rõ, huyết thanh amíp (-). Để loại trừ AGVT; mủ AGA không mùi, màu nâu đỏ, cấy vi trùng (-), không có bạch cầu, amíp trong mủ có tỉ lệ 33-90% 
HÌNH ẢNH HỌC 
ĐIỀU TRỊ 
Kháng sinh 
Chọc hút điều trị 
Dẫn lưu qua da 
Mổ dẫn lưu 
KHÁNG SINH 
Nhóm Imidazole (Metronidazole) diệt amíp ruột và cơ quan, liều dùng 750mg x 3 lần/ngày x 10 ngày, trị khỏi 90-95% trường hợp. Cải thiện LS sau 3 ngày 
Trong trường hợp thất bại dùng Emétine, Chloroquine phối hợp, nhưng cần thêm thuốc diệt amíp ruột 
CHỌC HÚT 
KS + Chọc hút không tăng hiệu quả điều trị, không làm giảm thời gian điều trị 
Chỉ định: 
Chẩn đoán không chắc chắn 
Không đáp ứng với điều trị metronidazol 3-5 ngày (do bội nhiễm VT) 
Áp xe có nguy cơ vỡ: > 5 cm, áp xe ở gan trái 
ĐIỀU TRỊ 
Dẫn lưu qua da: chỉ định là để điều trị biến chứng tràn dịch màng phổi, ổ bụng, màng tim 
Mổ dẫn lưu: Chỉ định mổ dẫn lưu chỉ khi các điều trị trên thất bại, AGA vỡ, xuất huyết nặng, AGA dò sang tạng lân cận, nhiễm trùng huyết do AGA bội nhiễm; ngoài ra hiện nay có thể mổ dẫn lưu qua nội soi. 
BIẾN CHỨNG 
10% AGA có biến chứng 
Biến chứng: 
Thường gặp nhất: vỡ lên ngực qua cơ hoành gây TDMP, mủ màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi, dò phế quản. Điều trị với thuốc kháng amíp và dẫn lưu tư thế (như mủ màng phổi cần dẫn lưu màng phổi) 
30% vỡ vào ổ bụng, hầu hết từ áp xe gan phải. Điều trị thuốc kháng amíp và mổ dẫn lưu; tử vong # 20% 
2% AGA v ỡ vào màng tim gây suy tim ứ huyết, trụy tim mạch cấp. Điều trị thuốc kháng amíp và chọc hút màng tim; tử vong cao 30-70%. 
Một số ít trường hợp AGA dò ra da hay dò vào ống tiêu hóa 
DỰ HẬU 
Tử vong AGA thấp, theo Ochsner 1935 là 9%, và hiện nay 2-4%. Áp xe gan vỡ, tử vong 6-50%. 
Yếu tố tiên lượng dự hậu xấu là: lớn tuổi, nhập viện trễ, Bilirubin > 3,5mg/dl, Albumin 500ml, AGA vỡ vào màng tim, phổi. 
Thanks for your attention