Xử trí cấp cứu tình trạng đột quỵ cấp - Nguyễn Đạt Anh

Thang điểm đánh giá chức năng TK 
Canada (Canadian Neurological Scale)
CÁC HỘI CHỨNG ĐỘT QUỲ CHÍNH
LACUNAR STROKE
• Chiếm khoảng 15-20% các ischemic stroke
• Do atherothrombotic hay lipohyalinotic occlusion của các 
ĐM xiên nhỏ (small penetrating branches) thuộc đa giác 
Willis, MCA hay vertebral/basilar arteries.
• Gây nhồi máu nhỏ với KT biến đổi từ 3mm đến 2cm đối 
với các cấu trúc sâu của não (basal ganglia, cerebral white 
matter, thalamus, pons, cerebellum)
• Các yếu tố nguy cơ được biết: THA, ĐTĐ và Đa hồng cầu
• Lacunar stroke được đi trước bởi TIA trong 25% các ca
LACUNAR STROKE
• Được đi trước bằng các cơn TIAs ở 25% các trường hợp
• Biểu hiện bằng một trong các H/c TK điển hình như : 
– Pure motor hemiparesis (controlateral hemiparesis; dysarthria, no 
sensory hay visual loss hay cognitive impairement) 
– Pure sensory stroke (contralateral sensory loss hay paresthesias, no 
motor loss, dysarthria, mất thị lực, hay cognitive impairment) 
– Dysarthria-clumsy-hand syndrome (dysarthria,dysphagia, 
weakness of contralateral face and tongue, paresis và clumsiness of 
contralateral arm và bàn tay) 
– Ataxic hemiaresis ( prominent ataxia of contralaterall leg and arm; 
paresis of contralateral leg and side of face) 
– Isolated motor/sensory stroke (paresis hay sensory loss of 
contralateral leg, arm hay face, no visual loss hay cognitive impairment
WATERSHED OR BODERZONE 
INFARCTION
Chụp CT não cấp cứu
 Chụp Cấp cứu CT não 
không tiêm thuốc cản 
quang là test quan trọng 
nhất đối với BN đột quỵ 
cấp để loại trừ xuất huyết 
não và xét chọn BN điều 
trị tiêu huyết khối .
Các thăm dò hình ảnh não cấp cứu cho 
BN bị đột quỳ cấp 
Primary endpoints: 
– Có xuất huyết não không
– Phát hiện mô não bị TMCB
 Secondary Endponts: 
– Loại trừ các tổn thương não 
khác gây tình trạng “mimic 
acute cerebral ischemia” 
Thăm dò hình ảnh não cấp cứu 
cho BN bị đột quỳ cấp
KQ chụp CT scan hay chup MRI não cấp cứu cần được 
thày thuốc CK chẩn đoán hình ảnh có KN nhanh chóng 
đọc kết quả 
Nếu không có điều kiện chụp CT não cấp cứu → Ổn 
định CN sống cho BN và v/c ngay BN tới một cơ sở 
CK có khả năng xử trí Cấp cứu stroke ( thrombolysis).
 Không được dùng cho BN ASP, Heparin hay tPA nếu 
chưa có KQ chụp CT loại trừ BN bị ICH 
DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI 
MÁU TRÊN FILM CT NÃO 
• Xóa mờ các rãnh não (sulcal effacement) 
• Mất “ dải thùy đảo” (“insular ribbon”), 
• Giảm tỷ trọng sớm (early hypodensity) 
• Mất phân biệt giữa chất xám và chất trắng của mô não 
(loss of gray-white differentiation ) nhất là khi xẩy ra 
trên diện rộng 
DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI 
MÁU TRÊN FILM CT NÃO
Sulcal effacement
Focal loss of the insular ribbon 
posteriorly on the right
DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI 
MÁU TRÊN FILM CT NÃO
Loss of gray-white 
differentiation
HÌNH ẢNH SỚM TRÊN CT CỦA 
TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA
A: Dấu hiệu “hyperdense middle cerebral
artery(MCA)sign”
B: Dấu hiệu “MCA dot Sign”
Kết quả chụp CT não ?
• Có hay không có XHN
sẽ quyết định các bước
điều trị kế tiếp
Nếu không thấy XHN
song BN không đủ t/c 
chọn điều trị tiêu huyết
khối → Cân nhắc dùng
ASP sau khi tiến hành
test đánh giá tình trạng
RL nuốt
ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI CHO BN 
ĐỘT QUỲ LOẠI TMCB GIAI ĐOẠN CẤP
(Fibrinolytic therapy)
• Một số ng/c cho thấy dùng tPA trong vòng 3h kể từ 
khi khởi phát tr/c có thể mang lại cho BN đột quỵ cấp 
loại TMCB một tiên lượng chức năng ( mRS) từ tốt 
đến rất tốt cao hơn có ý nghĩa so với không điều trị . 
CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU 
HUYẾT KHỐI 
Kết quả nghiên cứu NINDS pha 1 và 2
CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU 
HUYẾT KHỐI
Fibrinolytic therapy
• Chỉ có được KQ cải thiện tiên lượng cho BN stroke 
khi điều trị này được
– Thực hiện bởi các BS chuyên khoa
– Tại một cơ sở điều trị có kinh nghiệm
– Tuân thủ nghiêm ngặt các TC chọn BN phác đồ điều trị 
tiêu huyết khối được NINDS khuyến cáo .
LIỀU DÙNG
• Mỹ và châu Âu: liều dùng 0,9mg/kg, 
không quá 90mg
• Nhật: liều dùng 0,6mg/kg, không quá 
60mg
Bolus 10% tổng liều/1 phút, truyền 90% còn lại 
trong 60 phút
Tác dụng phụ có thể gặp khi điều trị 
tiêu huyết khối bằng tPA 
• B/c chính của điều trị tiêu huyết khối bằng tPA cho BN 
đột quỵ là chảy máu nội sọ (6,4% vs 0,6% ở nhóm 
chứng) 
• Các ng/c dùng liều 0,6 mg/kg báo cáo tỉ lệ b/c chảy máu 
nội sọ là 3,8%. 
Cho BN nhập Stroke Unit để theo dõi và 
Hồi sức sau điều trị thuốc tiêu huyết khối 
• Các biện pháp TR và HS sau điều trị tiêu huyết khối 
bao gồm: 
 Tiến hành các biện pháp TR chuyên khoa 
 Hỗ trợ chức năng sống theo các bước ABC 
TR và xử trí các vấn đề HS
TR và xử trí các biến chứng sau điều trị tiêu huyết khối i
Cơ chế tự điều hòa của não
(Cerebral autoregulation)
0
20
40
60
80
MAP
CBF
 60 160
● ĐK sinh lý bt, dòng máu não
(CBF) được điều hòa trong một giới
hạn hẹp dù có những thay đổi trong
AL tưới máu não (CPP): “Cerebral 
autoregulation”
●Khi tuần hoàn não không bị tổn
thương→ ICP thấp (5 mmHg) → 
CPP MAP
Cơ chế tự điều hòa của não
(Cerebral autoregulation)
• Đường cong dịch chuyển 
sang phải trong THA mạn 
tính
• Cơ chế tự điều hòa bị mất
sau khi bị đột quỵ
– Tƣới máu tại chỗ phụ thuộc 
vào HA
– Tình trạng RL điều hòa này 
có thể mở rộng ra ngoài vùng 
nhồi máu tới các vùng não 
lân cận Strandgaard et al. BMJ 1973
Barry & Lassern. J Hypertension 1984
Các hƣớng dẫn: 
Đối với đột quỳ cấp do TMCB 
“Mặc dù thƣờng gặp THA sau đột quỳ, 
nhƣng vẫn chƣa đƣa ra đƣợc mục tiêu điều 
trị tối ƣu về huyết áp.” 
American Stroke Association, Stroke 2003
American Stroke Association 
Guidelines
ASA khuyến cáo:
• Duy trì MAP:
– < 130 mmHg ở các BN có tiền sử THA được biết 
– < 110 mmHg nếu BN không rõ tiền sử THA
• Các thuốc hạ HA loại tác dụng ngắn dùng đường TM, dễ 
chỉnh liều được ưu tiên chọn (Labetalol, Nicardipin TM) 
trong pha cấp, đích điều trị là kiểm soát nhanh HA nhưng 
tránh gây tình trạng thay đổi HA quá đột ngột.
Broderick JP et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a 
statement for healthcare professionnals from a special writing group of the Stroke Council 
American Heart Association. Stroke 1999. 
American Stroke Association 
Guidelines
• Đối với BN bị đột quỵ do TMCB song không phải là 
ứng viên để tiến hành tiêu huyết khối: 
– Làm giảm 20% HA đối với BN có DBP >140 mmHg 
hay SBP >220 mmHg. 
• Đối với BN đang chuẩn bị để tiến hành điều trị tiêu 
huyết khối. 
– Không được điều trị tiêu huyết khối cho BN bị stroke có 
con số HA> 185/110 mmHg do nguy cơ chảy máu
Adams H et al. For the Stroke Council of the American Council of the American Heart Association, American 
Stroke Association. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines 
update a scientific statemeut from the stroke council of the AHA/ASA. Stroke2005 . 
Brott T, Lu M et al. Hlypertension and its treatment in the NINDS rt-PA Stroke Trial. Stroke 1998.
American Stroke Association 
Guidelines
• Sau khi tiến hành điều trị tiêu huyết khối, phải duy trì 
HA tâm trương của BN< 105 mmHg vag HA tâm thu 
< 180 mmHg trong vòng 24h sau khi điều trị tiêu 
huyết khối 
 In pts without previous antihypertensive drugs, and
 SBP 180-220 mmHg and 
 DBP <120 mmHg
No antihypertensive therapy, unless thrombolysis
indicated
Klinjn CI, Lancet Neurol 2003; 2:698-701)
In pts with previous oral antihypertensive 
therapy:
Antihypertensive therapy should be given to avoid 
rebound hypertensive 
Aim is to maintain a:
• SBP 180-220 mmHg, and 
• DBP <120 mmHg
Klinjn CI, Lancet Neurol 2003; 2:698-701)
Our Present and Future
 V/c 115: Hà Nội
Stroke Units ( 5/2-3): Thrombolysis therapy
Endarterectomy
Liều thấp Alteplase: 0,6 mg/kg ( HCM-HN): SAMURAI 
Register
Hemicraniectomy để điều trị H/c ĐMN giữa ác tính ( VĐ
Hà nội- HCM)
Mở rộng của sổ điều trị (4-9h): (HCM-HN) Desmoteplase-
DIAS-2
 ĐT HA tích cưc sau đột quỵ loại XHN: Ng/c đa trung tâm
Kết luận
Phác đồ
đang đƣợc
triển khai tại
Khoa Cấp
cứu BV 
Bạch Mai 
CONCLUSION
ANY 
QUESTIONS ?
 Patients with malignant MCA infarctions show a 
progressive deterioration of consciousness over the first 
24–48 h and commonly have a reduced ventilatory
drive, requiring mechanical ventilation.
Malignant MCA infarctions constitute between 1% 
and 10% of all supratentorial ischaemic strokes 
 Treatment of this disorder has been a major unsolved 
problem in neurocritical care.
Malignant MCA infarctions 
The aetiology of malignant 
MCA infarctions is mostly due 
to thrombosis or embolic 
occlusion of either the internal 
carotid artery or the proximal 
MCA. 
The anterior and/or posterior 
cerebral artery territories might 
be involved concomitantly.
Malignant MCA infarctions 
Malignant MCA infarctions 
• Lâm sàng:
– Bán cầu ưu thế NIHSS > 16-22
– Bán cầu không ưu thế , NIHSS > 15-18
• Hình ảnh học
– > 2/3 MCA chi phối bị ảnh hưởng
– > 50% MCA chi phối và tổn thương ở hạch nền
• MRI dự đoán nhồi máu não MCA ác tính
– Thể tích tổn thương > 145cm3 (độ nhậy 100%, đặc
hiệu 94%)
Malignant MCA infarctions 
HÌNH ẢNH SỚM TRÊN CT CỦA 
TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA
A: Dấu hiệu “hyperdense middle cerebral
artery(MCA)sign”
B: Dấu hiệu “MCA dot Sign”
ĐIỀU TRỊ-
HEMICRANIECTOMY
ĐIỀU TRỊ- HEMICRANIECTOMY
ĐỊNH NGHĨA
• HI được định nghĩa là một vùng chảy máu 
xảy ra trong nhu mô não bị TMCB sau một 
nhồi máu não cấp
Haemorrhagic transformation in 
acute ischaemic Stroke
• HT is often a natural evolution of ischaemic stroke
• and is not always symptomatic. 
• Only symptomatic HT may be clinically relevant, though 
difficulty may arise in defining this. 
• HT is usually attributed to thrombolysis if it occurs 
within 24–36 h of treatment
TẦN SUẤT HT TỰ NHIÊN
• Chụp CT hàng loạt
– 17% ở tuần thứ 1
– 23% ở tuần thứ 2
– 3% ở tuần thứ 3
• HI đặc biệt hay gặp ở NMN do huyết khối từ
tim
PHÂN LOẠI XUẤT HUYẾT 
CHUYỂN DẠNG