Sinh lý bệnh - Chương 9: Rối loạn cân bằng Acid - Base

o), H CO3- tăng 1 mmol/l đối với mỗi tăng 10mmHg PaCO2.
Trong nhiễm toan hô hấp mãn (24 giờ), thích ứng của thận sẽ làm tăng HCO3- 4mmol/l đối với mỗi thay đổi 10 mmHg PaCO2 . HCO3- huyết thanh bình thường không vượt quá 38 mmol/ l.
Nhiễm toan hô hấp sẽ ảnh hưởng lên sự trao đổi diện giải: Trong nhiễm toan hô hấp cấp sẽ có tăng K+ máu còn trong nhiễm toan hô hấp mãn sẽ có giảm Cl-.
Đặc tính lâm sàng thay đổi theo thời gian và mức độ nhiễm toan hô hấp, theo tình trạng bệnh lý nền bên dưới và có phối hợp hoặc không của giảm oxy máu.
Nhiễm độc base
Định nghĩa
Nhiễm độc base hay nhiễm kiềm là một quá trình bệnh lý có khả năng làm tăng pH máu trên mức bình thường. Khi pH > 7,5 gọi là nhiễm kiềm mất bù.
Phân loại: Bao gồm nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp
Nhiễm kiềm chuyển hóa:
Biểu hiện bởi tăng pH động mạch, tăng HCO3- huyết thanh và tăng PaCO2; thường phối hợp với giảm Cl- máu và giảm K+ máu.
Nguyên nhân:
Tăng base và HCO3-: do truyền hoặc uống quá nhiều chất kiềm ngoại sinh, do tăng base bù trừ trong mất anion nguyên phát trước hết do Cl- (của dịch vị)
Mất acid không bay hơi ( thường là HCl do nôn ) bởi khu vực ngoại bào: mất dịch vị dạ dày do nôn mửa, mất ion H+ trong trường hợp tăng Aldosteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H+), thuốc lợi tiểu ... Ở dịch dạ dày, nồng độ Cl- (150mEq/L) nhiều hơn nồng độ Na+ (20mEq/L) và Cl- dưới dạng HCl sẽ mất theo H+ trong chất nôn dẫn đến giảm Cl- máu. Khi nồng độ Cl- máu giảm sẽ được bù bởi sự gia tăng nồng độ HCO3- để giữ cân bằng anion do đó gây nhiễm kiềm giảm Cl-. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm base chuyển hóa. Mất ion H+ trong trường hợp tăng Aldesteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H+), thuốc lợi tiểu: K+ bị giảm nên 1 phần H+ đi vào nội bào (Cứ 3K+ đi ra thì có 2Na+ và 1H+ đi vào) để duy trì sự trung hòa điện tích, một phần H+ bị tăng đào thải qua ống thận (trao đổi với Na+ và K+) làm tăng dự trữ kiềm và gây giảm Cl- phản ứng.
Trong điều kiện bình thường thận có khả năng quan trọng để bài tiết HCO3-. Vì vậy đưa đến một nhiễm kiềm chuyển hóa là thể hiện sự thất bại của thận về bài tiết HCO3-. HCO3- tăng ở dịch ngoại bào hoặc theo phương thức từ ngoại sinh hoặc được tổng hợp theo phường thức nội sinh từng phần hay toàn bộ bởi thận. Thận sẽ giữ lại nhiều hơn bài tiết và đưa đến nhiễm kiềm nếu:
+ Có một thiếu hụt thể tích, thiếu hụt Cl- và thiếu hụt K+ khi phối hợp với giảm GFR sẽ làm tăng bài tiết H+ trong ống lượng xa. hoặc:
+ Có một giảm K+ máu do tăng aldosteron tự trị. Trong trường hợp đầu tiên , nhiễm kiềm sẽ được chữa khỏi khi dùng NaCl và KCl trong khi ở trường hợp thứ hai để chữa khỏi nhiễm kiềm thì cần thiết dùng thuốc hay phẫu thuật nhưng không dùng các dung dịch muối
Phân loại
Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với thu hẹp thể tích ngoại bào, mất kali và cường renin tăng aldosteron thứ phát
Bệnh nguyên:
Nguồn gốc từ ống tiêu hóa: Mất H+ do nôn hoặc hút dịch vi dạ dày gây giữ HCO3-. Mất dịch và NaCl do nôn hoặc hút dịch vi gây giảm thể tích ngoại bào và tăng tiết renin và aldosteron. Giảm thể tích gây giảm GFR và tăng khả năng tái hấp thu HCO3- qua ống thận. Trong nôn chủ động có một sự bổ sung thường xuyên HCO3- vào huyết tương vượt quá khả năng tái hấp thu của ống lượng gần. Do giảm thể tích ngoại bào và giảm Cl- máu mà Cl- bị giữ lại bởi thận. Chữa khỏi giảm thể tích ngoại bào bởi NaCl và thiếu hụt K+ thì sẽ điều chỉnh được rối loạn toan kiềm.
Nguồn gốc từ thận. Lợi tiểu: Thuốc lợi gây mất Cl- qua nước tiểu như Thiazid hoặc Furosemide...làm giảm thể tích ngoại bào mà không làm thay đổi tổng lượng bicarbonate của cơ thể, do đó HCO3- huyết thanh tăng. Dùng kéo dài thuốc lợi tiểu khuynh hướng gây nhiễm kiềm do tăng giải phóng muối ở ống lượng xa bằng cách kích thích bài tiết K+, H+. Nhiễm kiềm sẽ kéo dài do thu hẹp dai dẵng thể tích ngoại bào, do tăng aldosteron thứ phát, do thiếu hụt K+, do hiệu lực trực tiếp của thuốc lợi tiểu sẽ điều chỉnh được nhiễm kiềm bằng cách cho dung dịch muối đăøng trương để chữa khỏi thiếu hụt thể tích ngoại bào.
Thiếu hụt anion không tái hấp thu được và thiếu Mg++: Uống một lượng lớn anion không tái hấp thu như Penicilline, Carbenicilline có thể làm tăng acid hóa ở ống lượng xa và tăng bài tiết K+ do ưu thế khác biệt tiềm năng qua biểu mô (lòng ống âm). Thiếu hụt Mg++ gây nhiễm kiềm, giảm K+ máu do tăng acid hóa ở ống lượng xa bởi kích thích của renine cũng như của bài tiết aldosteron.
Thiếu hụt kali: Thiếu hụt kali mãn có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng bài tiết acid qua nước tiểu. Sự sản xuất và hấp thụ NH4+ thì tăng và sự tái hấp thu HCO3- sẽ được kích thích. Thiếu hụt kali mãn tính sẽ gây điều hòa dương lên H+- K+-ATPase để tăng hấp thu K+ và bài tiết song song H+. Nhiễm kiềm phối hợp với thiếu hụt nặng K+ thì đề kháng với việc dùng muối nhưng chữa lành thiếu hụt K+ thì sẽ chữa khỏi nhiễm kiềm.
Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với tăng thể tích ngoại bào, tăng huyết áp và tăng aldosteron
Bệnh nguyên
Do dùng corticoid khoáng
Do tăng sản xuất corticoid khoáng nguyên phát bởi adenome hoặc thứ phát do cường sản xuất renin của thận: Trong 2 trường hợp này cơ chế phản hồi (feedback) bình thường của thể tích ngoại bào lên sự sản xuất aldosteron bị mất hiệu lực và tăng huyết áp do giữ muối nước .
Hội chứng Liddle: gây tăng hoạt tính kênh Na+ của kênh ống góp, phối hợp với tăng huyết áp do tăng thể tích, nhiễm kiềm, giảm kali máu, có các trị số bình thường về aldosteron. Đây là một bệnh lý di truyền ít gặp,
Biểu hiện:
pH > 7,44 ( mất bù)
Tăng HCO3-
BE dương
Cơn Tetanie nhưng có calci máu bình thường do giảm calci ion hóa
Hạ kali máu
2.2.2.. Nhiễm kiềm hô hấp: 2.2.2.1. Nguyên nhân:
Tăng không khí phế nang đưa đến tăng thải CO2
Ảnh hưởng tâm thần kinh
Rối loạn não với sự kích thích của trung tâm hô hấp: viêm não, bệnh lý não.
Xơ gan: Kích thích trung tâm hô hấp do tăng hàm lượng NH3
trong máu.
Nhiễm khuẩn gram âm.
Do thuốc kích thích trung tâm hô hấp: Salicylate, theophyllin, ostrogen, progesteron.
Biểu hiện
pH > 7,44 ( mất bù)
HCO3- giảm, pCO2 giảm
BE âm
Giảm CO2 máu dẫn đến giảm tưới máu não với biểu hiện chóng mặt, lo lắng...
Cơn Tetanie với calci máu bình thường
Giảm kali máu Chú ý:
Trong nhiễm kiềm hô hấp cấp: HCO3- giảm 2 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2
Trong nhiễm kiềm hô hấp mạn: HCO3- giảm 4 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2
Cân bằng Acid- Base và cân bằng Kali
- Kali có thể trao đổi với ion H+ qua màng tế bào, vì vậy tình trạng nhiễm toan hay nhiễm kiềm sẽ kéo theo tình trạng tăng hoặc giảm kali máu và ngược lai.
Trường hợp tăng Kali máu: Kali đi vào tế bào, H+ đi ra khỏi tế bào.
Do đó tăng kali máu sẽ đưa đến nhiễm toan chuyển hóa.
Trường hợp nhiễm toan chuyển hóa: H+ đi vào tế bào, K+ đi ra khỏi tế bào. Do đó nhiễm toan chuyển hóa sẽ đưa đến tăng kali máu.
Trường hợp giảm kali máu: K+ đi ra khỏi tế bào, H+ đi vào tế bào.
Do đó hạ kali máu sẽ đưa đến nhiễm kiềm chuyển hóa.
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid - Base
Nhiễm toan chuyển hóa
Phổi: tăng thải CO2 đưa đến nhịp thở Kussmaul
Thận: tăng bài tiết ion H+ đưa đến nước tiểu acid và NaHCO3 biến mất khỏi nước tiểu.
Bù do hệ đệm và trao đổi ion: một phần H2CO3 được chuyển đổi thành HCO3-, một phần H+ quá tải ở ngoại bào di chuyển vào nội bào để được đệm bởi các hệ đệm nội bào.
Nhiễm toan hô hấp
Thận giảm bài tiết HCO3-
Thận tăng bài tiết ion H+
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Nhiễm kiềm chuyển hóa:
Phổi: giảm thông khí
Thận: giảm bài tiết ion H+. Ngoài ra tùy nguyên nhân và mức độ mà thận có thể tăng bài xuất NaHCO3, giảm xuất Clo, giảm sản xuất NH3, giảm bài xuất các acid hữu cơ.
Bù do hệ đệm và trao đổi ion: một phần bicarbonat chuyển đổi thành H2CO3, một phần H+ từ nội di chuyển ra ngoại bào.
Nhiễm kiềm hô hấp:
Thận tăng bài tiết HCO3-
Thận giảm bài tiết ion H+
Có sự điều chỉnh bằng cách HCO3- vào trong hồng cầu đổi lấy ion Cl- ra lại huyết tương do HCO3- thừa nhiều so với pCO2 do đó dự trữ kiềm giảm
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid - Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường)
pH	= 7,36 - 7,45
PaCO2 = 35 - 45 mmHg HCO3- = 22 - 27 mmol/l
BE	= (-1) đến (+2) mmol/l
Thay đổi bệnh lý.
Bảng 9.2: Thay đổi bệnh lý trong rối loạn thăng bằng kiềm toan.
Tình trạng
Chỉ số base
PaCO2 ( mmHg)
pH
HCO3- (mmol/l)
BE (ECF ) (mmol/l)
Toan máu
pH < 7,30
Kiềm máu
pH > 7,50
Nhiễm toan hô hấp
Cấp
↑
Bình thường
> 50
↓↓↓
Mãn
↑↑↑
↑ (++)
> 50
↓
Nhiễm kiềm hô hấp
↓↓
↓ (- - )
< 30
↑↑
Nhiễm toan chuyển hóa
< 20
↓↓ (- - )
↓
↓↓
Nhiễm kiềm chuyển hóa
> 28
↑ (++)
↑
↑↑
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Trần Thị Chính. Rối loạn thăng bằng acid-base.111-121. Sinh lý bệnh học. Nhà xuất bản Y học. 2002
Phan Thanh Sơn. Rối loạn cân bằng acid-base. 62. Sinh lý bệnh học. Bộ
môn Sinh lý bệnh- Miễn dịch. Huế 1999
Gary G. Singer/ Barry M. Brenner. 2002. Fluid and Electrolyte Disturbances. 271. Principles of Internal Medicine. Harrison, 15 th Edition. Volume 1. International Edition.
G. Wambach. Azidose- Alkalose.1006. Internistsche Differentialdiagnostik. W. Kaufmann. 1993. Schattauer.
H.M. Hackenberg. 1987. Pathophysiologie Pathobiochemie. Salz-, Wasser-und Saure-Basen Haushalt. 66. Jungohann Verlagsgessellschaft.
H.M. Hackenberg. 1987. Pathophysiologie Pathobiochemie. Niere.74.
Jụngohann Verlagsgessellschaft.
Sheila M Willatte. 1986. Lecture Notes on Fluid and Electrolyte Balance. PG Asian Economy Edition.
Thomas D. Dubose, Jr. 2002. Acidosis and Alkalosis. 283. Principles of Internal Medicine. Harrison, 15 th Edition. Volume 1. International Edition.
Von. O. Muller-Plathe. 470. Wasser- und Elektrolytstoffwechsel.
Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996.
Von. O. Muller-Plathe. 501. Saure- Base-Stoffwechsel und Blutgas.
Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996.