Quan niệm hiện nay về hội chứng máy tạo nhịp - Phạm Hữu Văn

a khởi đầu đã bị chậm của co bóp thất. Điều này phần 
lớn khả năng do phụt ngược hai lá tâm trương gây ra. Số mất này xuất hiện 
trong khoảng 20% ở các BN được nghiên cứu.
Đường ghi nguyên bản được Wiggers thực hiện, chỉ ra ở các nhịp được tạo nhịp
(thứ hai, nghi nhận QRS rộng), áp lực thất trái và động mạch chủ là thấp hơn trong
các nhịp có trước và kế tiếp. (Modified from Wiggers CJ : the muscular reactions of
the mammalian ventricles to artifical surface stimuli. Am J Physiol 73 : 346-378.
1925).
Tầm quan trọng lâm sàng của hoạt hóa đồng bộ
Kết hợp các ảnh hưởng huyết động học bất lợi 
cấp tính và tu sửa thất kéo dài có thể giải thích vì sao 
hoạt hóa bất thường điện học và hoạt hóa điện học 
không đồng bộ có các liên quan mạnh mẽ cho trạng 
thái LS của BN
Một số NC đã chỉ ra bệnh suất và tử suất ↑ ở các 
BN có tạo nhịp mỏm thất phải kéo dài so với tạo nhịp 
nhĩ
BN có bệnh nút xoang và chức năng thất trái tốt, 
nguy cơ phát triển suy tim cao có ý nghĩa sau hơn 7 
năm với tạo nhịp nhĩ và tạo nhịp RV . (MOST, DAVID II, MVP)
Ở quần thể tương tự, nguy cơ nhập viện do suy 
tim trong phạm vi 3 năm tăng lên với phần trăm 
theo thời gian các BN trải qua tạo nhịp ở mỏm 
thất phải.
Sự phát triển suy tim và rung nhĩ nhậy cảm 
nhiều hơn đối với tỷ lệ % tạo nhịp so với mode 
tạo nhịp (tạo nhịp một buồng và hai buồng)
Ở các bệnh nhân nhận được ICD, tỷ lệ suy 
tim cao hơn trong phạm vi một năm ở các bệnh 
nhân có tạo nhịp xuất hiện với mode VVI tần số 
70 c/p hơn ở mode được nâng cấp
HỘI CHỮNG MÁY TẠO NHỊP
Với các hiểu biết về huyết động học như trên 
và sự phát triển của tạo nhịp hai buồng đã co 
những hiểu biết hơn vể hội chứng máy tạo nhịp
Hội chứng máy tạo nhịp là một dẫy các 
dấu hiệu, triệu chứng tim mạch và thần kinh 
do sự phá vỡ sự đồng bộ AV phù hợp (rối 
loạn đồng bộ nhĩ thất) do tạo nhịp dưới mức 
tối ưu, lập trình không phù hợp các chỉ số 
tạo nhịp, hoặc hoạt động trên giới hạn cao 
hơn của hệ thống tạo nhịp đồng bộ. 
Sinh bệnh học hội chứng máy tạo nhịp là phức 
tạp, liên quan đến:
- Các phản xạ nhĩ, mạch, hệ thống thần kinh 
nội tiết
- Các kết quả huyết động học trực tiếp của 
mất tâm thu nhĩ.
- BN thiên hướng → HCMTN là: 
+ Có dẫn truyền ngược thất nhĩ 1:1 
+ Có thể tích tống máu thấp hơn trong 
quá trình tạo nhịp thất so với nhịp xoang hoặc 
tạo nhịp hai buồng. 
+ Tuy nhiên có thể xuất hiện ở bất kỳ 
mode nào nếu phá vỡ lâu dài hay tạm thời co 
bóp đồng bộ nhĩ thất.
Áp lực động mạch quay ở bệnh nhân có bloc AV hoàn toàn trong quá trình tạo nhịp
thất tần số cố định. Áp lực đỉnh được nhìn thấy khi khoảng PR là 270 ms (mũi tên).
Toàn bộ dòng tốc độ Doppler động mạch chủ trong quá trình tạo nhịp thất ở bệnh nhân 
bloc AV hoàn toàn. Ảnh hưởng các sóng P được điều hoà thời gian một cách ngẫu nhiên 
(mũi tên) trên dòng động mạch chủ đã được chứng minh.
CRT có thể chứng minh về mặt lý thuyết 
HCMTN do rối loạn điều hoà thời gian nhĩ trái (LA) 
và thất trái (LV)
Thời gian dẫn truyền nội nhĩ có thể kéo dài một 
cách có ý nghĩa ở các bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn
Trong CRT: làm co bóp khu vực hoạt hoá muộn 
(phần lớn ở thành bên của LV) được tiến triển đồng thời với bắt đầu 
của co bóp khu vực được hoạt hoá sớm (phần lớn ở vách liên thất và 
thành tự do thất phải) làm tối đa đồng bộ cơ học và do đó có 
hiệu quả. 
Co bóp cơ học của LA bị chậm trễ: do kết 
hợp của bloc nội nhĩ và tạo nhịp nhĩ
Co bóp LA sẽ xuất hiện chống lại van hai lá 
đã được đóng, đặc biệt trong tạo nhịp hai thất: 
do co bóp LV đã được tiến triển về hoạt hoá 
nhĩ
Trong tạo nhịp RV chậm trễ một cách bình 
thường co bóp cơ học LV, làm tăng khả năng 
thời gian cho LA co bóp trước khi van hai lá 
được đóng hoàn chỉnh bằng co bóp LV và tăng 
lên áp lực tiếp theo.
Ở các mức NYHA III và IV, sự cố co bóp nhĩ 
trái (LA) sau khi đóng van hai lá có thể khởi kích 
tăng lên đột ngột áp lực động mạch phổi (sóng Cannon A 
trong HCMTN, thuờng có thể quan sát thấy ở tĩnh mạch cổ)
↑ có thể → mất bù cấp tính → phù phổi ở BN 
có suy tim
Tình huống này có thể gây ra do KT bằng 
tạo nhịp nhĩ kèm theo chậm trễ AV tăng lên
HCMTN có thể được điều trị bằng nâng cấp 
thiết bị cấy hay lập trình lại các chỉ số để đạt 
đồng bộ tối ưu của nhĩ và thất
Các triệu chứng kết hợp với hội chứng máy 
tạo nhịp có thể thay đổi ở độ nặng và khởi đầu
Tỷ lệ chính xác của HCMTN là không rõ
Triệu chứng trung bình đến nặng xuất hiện 
khoảng 5% đến 7% các BN có tạo nhịp ở thất 
và tỷ lệ % cao hơn chút ở các BN (trên 10% ở 
các BN VVI) có mặt các triệu chứng nhẹ. 
Sinh lý học của hội chứng máy tạo nhịp khá phức 
tạp
Liên quan đến huyết động, hormon thần kinh và 
các thay đổi thụ cảm thể áp lực
Ảnh hưởng trực tiếp thêm vào của huyết động mất 
đồng bộ AV hay dẫn truyền thất nhĩ ngược là 1:1
Các phản xạ nhĩ và mạch khởi đấu bằng sự căng 
của nhĩ hay áp lực nhĩ tăng lên cũng có thể đóng vai 
trò trong sinh lý bệnh của HCMTN. Các thụ cảm thể 
nhĩ và phản xạ tim phổi đã là chủ đề của một số tạp 
chí chuyên sâu. 
Ellenbogen và cs đã NC tỉ mỉ rộng lớn vai trò của 
hoạt động phản xạ áp lực trong quá trình HCMTN bị 
thúc đẩy bằng tạo nhịp VA, cung cấp bằng chứng về 
đáp ứng của hệ thống giao cảm không phù hợp đóng 
vai trò chìa khoá trong khởi đầu của HCMTN:
- Khi các BN ở tư thế thẳng đứng, máu bị ứ lại ở 
vùng chi thấp hơn và các thụ thể áp lực động mạch 
được hoạt hoá để bù đáp cho sự giảm cung lượng tim 
và áp lực máu hệ thống
- Ở vài BN, HCMTN được giải thích do mất khả 
năng bù đắp nhiều hơn ở tư thế đứng và gia tăng 
thêm trương lực tự động. 
- Ở các BN khác, HCMTN có thể được giải thích 
do sự thay đổi các đáp ứng mạch máu qua các ảnh 
hưởng của thuốc: như thuốc giãn mạch và lợi tiểu
- Cuối cùng, ở các BN khác còn lại HCMTN có thể 
được giải thích do hoạt động của phản xạ tim phổi và 
nhĩ bị ức chế do kháng cự lại phản xạ co mạch bảo vệ
- Các đáp ứng này có thể được thay đổi hơn nữa 
bằng việc sản xuất catecholamines và ANF
- Nồng độ trong tuần hoàn của ANF tăng lên một 
cách thường xuyên ở các BN có bloc AV hoàn toàn và 
nhịp chậm, đã bị giảm đi trong phạm vi vài phút của 
lập trình. 
HCMTN trong AAI hay AAIR đã được mô tả và nhấn mạnh vai 
trò của rối loạn đồng bộ AV trong sinh bệnh lý của hội chứng
Các BN bị HCNXBL được tạo nhịp cơ bản có thể sau này chứng 
minh bất thường dẫn truyền AV, hay dẫn truyền nút AV có thể suy 
yếu do thuốc với các đặc điểm bloc nút AV (digoxin, beta blocers, chẹn kênh canxi, các 
thuốc chống loạn nhịp...) đưa đến các khoảng sóng nhĩ A – R bị kéo dài không 
có lợi về mặt huyết động
Rối loạn đồng bộ AV cũng có thể xuất hiện ở các BN có sinh lý 
đường nút AV kép trong quá trình thay đổi dẫn truyền từ đường nhanh 
sang đường chậm với thời gian dẫn truyền AV bị kéo dài
Kết quả không có lợi của co bóp nhĩ và thất có thể xuất hiện 
trong quá trình tạo nhịp AAIR ở các tần số dẫn nhịp - nhận cảm cao
. - Phần lớn tình huống gây ra hậu quả khi độ dốc 
xác định tần số dẫn nhịp nhận cảm được lập trình một 
cách không phù hợp và ngoài sự mất cân xứng giữa 
mức độ gắng sức và mức độ catecholamine được tiết 
ra
- Khi ts nhĩ ↑ một cách tiến triển, không có sự ↓ 
khoảng PR phù hợp mà khoảng này có thể thậm chí 
dài ra
- Cuối cùng gây ra sóng P được tạo nhịp xuất hiện 
ngay lập tức sau sóng R đi trước
- Biến cố này thường xuất hiện ở các giai đoạn 
sớm của gắng sức và ở một vài BN, được sửa chữa 
khi BN tiếp tục gắng sức.
Đường ghi tạo nhịp AAIR ở bệnh nhân đang uống beta blocers bị hội chứng tạo
nhịp khi đi bộ. Tần số tim của bệnh nhân tăng lên từ 70 lên 90 c/p, và khoảng nhĩ
được kích thích – QRS được nhận cảm (AR) đã tăng lên từ 180 ms lên nhiều hơn
500 ms, gây ra khó thở. Ngừng ức chế beta và lập trình lại máy tạo nhịp để cho độ
dốc ít biến triển hơn, gây ra kéo dài khoảng AR ngắn hơn khi gắng sức.
- Rối loạn đồng bộ AV và HCMTN có thể cũng 
xuất hiện trong quá trình tạo nhịp hai buồng khi kết 
quả của lập trình không phù hợp, thời gian dẫn truyền 
nhĩ bị kéo dài, hay hoạt động TS giới hạn trên bình 
thường
- Ở các modes tạo nhịp AV, chọn lựa khoảng AV 
không phù hợp có thể gây ra sự sắp xếp AV và huyết 
động có hại
- Các khoảng AV khác biệt cho việc nhĩ được tạo 
nhịp và nhận cảm và các khoảng AV đáp ứng TS là 
hữu ích ở vài BN cho việc duy trì đồng bộ nhĩ thất qua 
phạm vi rộng của các TS tim trong lúc nghỉ và quá 
trình GS. 
- Tần số tự điều chỉnh nhĩ tối đa (maximum atrial tracking 
rate: MATR) được xác định bằng TARP, cấu thành nên khoảng 
AV và PVARP
- Các khoảng AV dài hay các khoảng PVARP dài đôi khi 
được lập trình để tránh nhịp nhanh qua trung gian máy tạo nhịp
- Khi TARP quá dài, tần số tự điều chỉnh nhĩ tối đa là thấp
- Các BN có thể trải qua các triệu chứng của HCMTN trong 
quá trình GS khi TS nhĩ vượt quá MATR, gây ra bloc AV 2:1 và 
cung lượng tim giảm đi đột ngột đáng kể ở các BN có bloc tim 
hoàn toàn hay trong mất tạo nhịp thất ở các bệnh nhân có dẫn 
truyền AV bình thường (tình huống này rất quan trọng trong 
CRT vì trị liệu nên dừng lại)
- Tình huống này có thể được cải thiện với việc lập trình lại 
các khoảng AV ngắn hơn hay các khoảng PVARP cho phép tự 
điều chỉnh thất 1:1 ở các tần số nhĩ cao hơn. 
HỘI CHỨNG TẠO NHỊP TRÊN 
THỨC HÀNH Ở VIỆT NAM
- Chưa có thông báo lâm sàng về HCMTN ở VN mà 
chúng tôi được biết
- Có hai khó khăn để xác đinh các triệu chứng và dấu 
hiệu đặc trưng của hội chứng:
- Thứ nhất: BN có PM thường có nhiều vấn đề tim 
mạch khác có thể có những triệu chứng tương tự 
HCMTN
- Thứ hai: nhiều BN có PM tin rằng phải chấp nhận 
những khó chịu đó.
Hội chứng máy tạo nhịp được xác định rất khác 
nhau tùy tác giả
Nhưng phần lớn đều nhất trí hội chứng máy tạo 
nhịp được chẩn đoán khi:
- Có bất kỳ triệu chứng và dấu hiệu xuất hiện ở 
các bệnh nhân mang máy tạo nhịp
- Các triệu chứng đó được phục hồi sau khi 
điều chỉnh lại các thông số của máy tạo nhịp hoặc 
lấy lại sự đồng bộ trong tạo nhịp
XIN CẢM ƠN SỰ QUAN TÂM CỦA CÁC QUÝ ĐỒNG NGHIỆP !