Điều trị sau cấp cứu ngừng tuần hoàn thành công - Đỗ Ngọc Sơn
NỘI DUNG
1. TỔNG QUAN VỀ TỔN THƯƠNG SAU NGỪNG
TUẦN HOÀN
2. CÁC NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ CHÍNH
3. CÁC ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ: ĐIỀU TRỊ CĂN
NGUYÊN, ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT, THEO
DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ CO GIẬT
TS. ĐỖ NGỌC SƠN KHOA CẤP CỨU A9 – BỆNH VIỆN BẠCH MAI NỘI DUNG 1. TỔNG QUAN VỀ TỔN THƯƠNG SAU NGỪNG TUẦN HOÀN 2. CÁC NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ CHÍNH 3. CÁC ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ: ĐIỀU TRỊ CĂN NGUYÊN, ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT, THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ CO GIẬT Neumar et al. Post–Cardiac Arrest Syndrome Circulation. December 2, 2008 NỒNG ĐỘ CỦA ATP TRONG RUNG THẤT n = 10 con lợn (~10 mẫu/mỗi đợt) Thời gian RT không được sốc điện (phút) Neumar RW. Ann Emerg Med 1991;20:222-9 CÁC RỐI LOẠN SAU NGỪNG TUẦN HOÀN Mongardon et al. Annals of Intensive Care 2011, 1:45 CÁC GIAI ĐOẠN SAU NGỪNG TUẦN HOÀN Neumar et al. Post–Cardiac Arrest Syndrome Circulation. December 2, 2008 KẾT CỤC CỦA NGỪNG TUẦN HOÀN Eisenberg NEJM 2001, Laureys et al, Nature Clinical Practice MỤC TIÊU CỦA ĐIỀU TRỊ Phát hiện và điều trị nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn Hạn chế tối đa tổn thương não Điều trị rối loạn chức năng tim mạch Điều trị các biến chứng do tổn thương thiếu ô xy và tổn thương do tái tưới máu CÁC BƯỚC ĐIỀU TRỊ Mongardon et al. Annals of Intensive Care 2011, 1:45 ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT Hạ thân nhiệt điều trị: Therapeutic hypothermia → targeted temperature management (TTM) Hạ thân nhiệt nặng: <28oC Hạ thân nhiệt vừa: 32oC-28oC Hạ thân nhiệt nhẹ: 36oC-32oC Kiểm soát thân nhiệt: temperature control Neumar et al. Post–Cardiac Arrest Syndrome Circulation. December 2, 2008 CÁC BƯỚC CỦA ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT Fukuda Journal of Intensive Care (2016) 4:30 THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG Fukuda Journal of Intensive Care (2016) 4:30 KHUYẾN CÁO CHÂU ÂU 2015 KẾT QUẢ: “Among patients with in-hospital cardiac arrest, use of therapeutic hypothermia compared with usual care was associated with a lower likelihood of survival to hospital discharge and a lower likelihood of favorable neurological survival. These observational findings warrant a randomized clinical trial to assess efficacy of therapeutic hypothermia for in-hospital cardiac arrest”. JAMA. 2016;316(13):1375-1382. doi:10.1001/jama.2016.14380 JAMA. 2016;316(13):1375-1382. doi:10.1001/jama.2016.14380 THEO DÕI ĐIỆN NÃO Taccone et al. Critical Care 2014, 18:202 KIỂM SOÁT CO GIẬT An EEG for the diagnosis of seizure should be promptly performed and interpreted, and then should be monitored frequently or continuously in comatose patients after ROSC (Class I, LOE C-LD)(Update 2015). The same anticonvulsant regimens for the treatment of status epilepticus caused by other etiologies may be considered after cardiac arrest (Class IIb, LOE CLD)(Update 2015). KIỂM SOÁT CO GIẬT We recommend that the presence of myoclonus, which is distinct from status myoclonus, should not be used to predict poor neurologic outcomes because of the high FPR (FPR, 5%; 95% CI, 3%–8% to FPR, 11%; 95% CI, 3%–26%; Class III: Harm, LOE B-NR). In combination with other diagnostic tests at 72 or more hours after cardiac arrest, the presence of status myoclonus during the first 72 to 120 hours after cardiac arrest is a reasonable finding to help predict poor neurologic outcomes (FPR, 0%; 95% CI, 0%–4%; Class IIa, LOE B-NR) KIỂM SOÁT CO GIẬT In comatose post–cardiac arrest patients who are treated with TTM, it may be reasonable to consider persistent absence of EEG reactivity to external stimuli at 72 hours after cardiac arrest, and persistent burst suppression on EEG after rewarming, to predict a poor outcome (FPR, 0%; 95% CI, 0%–3%; Class IIb, LOE B-NR). Intractable and persistent (more than 72 hours) status epilepticus in the absence of EEG reactivity to external stimuli may be reasonable to predict poor outcome (Class IIb, LOE B-NR). KIỂM SOÁT CO GIẬT In comatose post–cardiac arrest patients who are not treated with TTM, it may be reasonable to consider the presence of burst suppression on EEG at 72 hours or more after cardiac arrest, in combination with other predictors, to predict a poor neurologic outcome (FPR, 0%; 95% CI, 0%–11%; Class IIb, LOE B-NR). In patients who are comatose after resuscitation from cardiac arrest regardless of treatment with TTM, it is reasonable to consider bilateral absence of the N20 SSEP wave 24 to 72 hours after cardiac arrest or after rewarming a predictor of poor outcome (FPR, 1%; 95% CI, 0%–3%; Class IIa, LOE B-NR).
File đính kèm:
- dieu_tri_sau_cap_cuu_ngung_tuan_hoan_thanh_cong_do_ngoc_son.pdf