Điều trị sau cấp cứu ngừng tuần hoàn thành công - Đỗ Ngọc Sơn

TS. ĐỖ NGỌC SƠN 
KHOA CẤP CỨU A9 – BỆNH VIỆN BẠCH MAI 
NỘI DUNG 
1. TỔNG QUAN VỀ TỔN THƯƠNG SAU NGỪNG 
TUẦN HOÀN 
2. CÁC NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ CHÍNH 
3. CÁC ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ: ĐIỀU TRỊ CĂN 
NGUYÊN, ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT, THEO 
DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ CO GIẬT 
Neumar et al. Post–Cardiac Arrest Syndrome Circulation. December 2, 2008 
NỒNG ĐỘ CỦA ATP TRONG RUNG THẤT 
n = 10 con lợn (~10 mẫu/mỗi đợt) 
Thời gian RT không được sốc điện (phút) 
Neumar RW. Ann Emerg Med 1991;20:222-9 
CÁC RỐI LOẠN SAU NGỪNG TUẦN HOÀN 
Mongardon et al. Annals of Intensive Care 2011, 1:45 
CÁC GIAI ĐOẠN SAU NGỪNG TUẦN HOÀN 
Neumar et al. Post–Cardiac Arrest Syndrome Circulation. December 2, 2008 
KẾT CỤC CỦA NGỪNG TUẦN HOÀN 
Eisenberg NEJM 2001, Laureys et al, Nature Clinical Practice 
MỤC TIÊU CỦA ĐIỀU TRỊ 
 Phát hiện và điều trị nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn 
 Hạn chế tối đa tổn thương não 
 Điều trị rối loạn chức năng tim mạch 
 Điều trị các biến chứng do tổn thương thiếu ô xy và tổn 
thương do tái tưới máu 
CÁC BƯỚC ĐIỀU TRỊ 
Mongardon et al. Annals of Intensive Care 2011, 1:45 
ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN 
ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT 
 Hạ thân nhiệt điều trị: Therapeutic hypothermia 
→ targeted temperature management (TTM) 
 Hạ thân nhiệt nặng: <28oC 
 Hạ thân nhiệt vừa: 32oC-28oC 
 Hạ thân nhiệt nhẹ: 36oC-32oC 
 Kiểm soát thân nhiệt: temperature control 
Neumar et al. Post–Cardiac Arrest Syndrome Circulation. December 2, 2008 
CÁC BƯỚC CỦA ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT 
Fukuda Journal of Intensive Care (2016) 4:30 
THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG 
Fukuda Journal of Intensive Care (2016) 4:30 
KHUYẾN CÁO CHÂU ÂU 2015 
 KẾT QUẢ: “Among patients with in-hospital cardiac 
arrest, use of therapeutic hypothermia compared 
with usual care was associated with a lower 
likelihood of survival to hospital discharge and a 
lower likelihood of favorable neurological survival. 
These observational findings warrant a randomized 
clinical trial to assess efficacy of therapeutic 
hypothermia for in-hospital cardiac arrest”. 
JAMA. 2016;316(13):1375-1382. doi:10.1001/jama.2016.14380 
 JAMA. 2016;316(13):1375-1382. doi:10.1001/jama.2016.14380 
THEO DÕI ĐIỆN NÃO 
Taccone et al. Critical Care 2014, 18:202 
KIỂM SOÁT CO GIẬT 
 An EEG for the diagnosis of seizure should be promptly 
performed and interpreted, and then should be 
monitored frequently or continuously in comatose 
patients after ROSC (Class I, LOE C-LD)(Update 2015). 
 The same anticonvulsant regimens for the treatment 
of status epilepticus caused by other etiologies may be 
considered after cardiac arrest (Class IIb, LOE 
CLD)(Update 2015). 
KIỂM SOÁT CO GIẬT 
 We recommend that the presence of myoclonus, 
which is distinct from status myoclonus, should not be 
used to predict poor neurologic outcomes because of 
the high FPR (FPR, 5%; 95% CI, 3%–8% to FPR, 11%; 
95% CI, 3%–26%; Class III: Harm, LOE B-NR). 
 In combination with other diagnostic tests at 72 or 
more hours after cardiac arrest, the presence of status 
myoclonus during the first 72 to 120 hours after 
cardiac arrest is a reasonable finding to help predict 
poor neurologic outcomes (FPR, 0%; 95% CI, 0%–4%; 
Class IIa, LOE B-NR) 
KIỂM SOÁT CO GIẬT 
 In comatose post–cardiac arrest patients who are 
treated with TTM, it may be reasonable to consider 
persistent absence of EEG reactivity to external 
stimuli at 72 hours after cardiac arrest, and persistent 
burst suppression on EEG after rewarming, to predict 
a poor outcome (FPR, 0%; 95% CI, 0%–3%; Class IIb, 
LOE B-NR). 
 Intractable and persistent (more than 72 hours) 
status epilepticus in the absence of EEG reactivity to 
external stimuli may be reasonable to predict poor 
outcome (Class IIb, LOE B-NR). 
KIỂM SOÁT CO GIẬT 
 In comatose post–cardiac arrest patients who are not 
treated with TTM, it may be reasonable to consider the 
presence of burst suppression on EEG at 72 hours or more 
after cardiac arrest, in combination with other predictors, 
to predict a poor neurologic outcome (FPR, 0%; 95% CI, 
0%–11%; Class IIb, LOE B-NR). 
 In patients who are comatose after resuscitation from 
cardiac arrest regardless of treatment with TTM, it is 
reasonable to consider bilateral absence of the N20 SSEP 
wave 24 to 72 hours after cardiac arrest or after 
rewarming a predictor of poor outcome (FPR, 1%; 95% CI, 
0%–3%; Class IIa, LOE B-NR).