Bài giảng Viêm - Quách Thanh Lâm

1 
VIÊM 
Ths.BS. Quách Thanh Lâm 
BM. Miễn Dịch - Sinh Lý Bệnh 
Khoa Y, ĐH Y Dược TP HCM 
2 
MỤC TIÊU 
1. Trình bày được vai trò của hệ thống bổ thể, hệ thống 
đông máu và hệ thống kinin trong viêm 
2. Trình bày được cơ chế của rối loạn vận mạch và cơ chế 
sự hình thành dịch viêm 
3. Trình bày được hiện tượng bạch cầu xuyên mạch và sự 
thực bào 
4. Vẽ được sơ đồ sự tổng hợp các chất gây hóa ứng động 
5. Giải thích được tổn thương tổ chức trong viêm 
6. Nêu mối quan hệ giữa ổ viêm và toàn thân và trình bày 
được ý nghĩa sinh học của phản ứng viêm. 
3 
 vi khuẩn, 
 vật lý, hoá học, 
 cơ học, sinh học 
Hoại tử tổ chức 
Tổn thương tế bào 
Viêm 
• Viêm là một phản ứng phức tạp / tổn thương tế bào 
• Biểu hiện : sưng, đỏ, nóng, đau, 
• rối loạn chức năng 
4 
QUAN NIỆM 
Lâm sàng 
Viêm là một phản ứng có 
hại vì: 
 Viêm gây sốt, đau... 
Sinh lý bệnh học 
Viêm là một phản ứng có 
lợi nhằm loại trừ yếu tố gây 
bệnh, sửa chữa tổn thương. 
Có hại khi viêm trở thành 
quá mức 
Cục bộ-toàn thân 
Virchow: viêm là phản ứng 
tại chỗ 
Ngày nay: Viêm là phản 
ứng toàn thân có biểu hiện 
tại chỗ 
Viêm thuộc MDKĐH liên quan 
chặt chẽ với MDĐH 
5 
Quá trình viêm 
(Inflammatory process) 
6 
Tế bào và hệ thống protein huyết tuơng 
Tế bào 
Protein huyết tương 
 Bổ thể 
 Đông máu 
 Kinin huyết tương 
Globulin miễn dịch 
7 
Tế bào Mast 
Tế bào mast giữ vai trò khởi phát phản ứng viêm 
Hạt (histamine, serotonine, ...) 
 Histamin: hóa chất trung gian tự nhiên trong viêm 
Dãn tiểu ĐM, dãn tiểu TM --> máu đến mô  
Tăng tính thấm 
 NCF (Neutrophilic Chemotactic Factor): thu hút BCTT: thực bào 
 ECF (Eosinophilic Chemotactic Factor): thu hút BCAT: điều hòa 
(histaminase, arylsulphatase B) 
Tổng hợp PG, LT: tăng tính thấm, thu hút BC 
8 
Viêm Cấp 
Tế bào mast 
Màng tế bào 
Hạt 
Tổn thương vật lý Tổn thương hóa học IgE -kháng nguyên 
Phóng hạt 
Tổng hợp 
Histamin NCF ECF 
Leukotriens Prostaglandins 
Đau Xuất tiết Thực bào Thực bào Xuất tiết Xuất tiết 
9 
Men Phospholipase A2 
Màng tế bào 
Arachidonic acid 
Hóa hướng động 
Thực bào 
Thụ thể 
Đường chuyển hóa 
Lipooxygenase 
Đường chuyển hóa 
Cyclooxygenase 
LTB4: 
Bám dính & hóa hướng động 
BC phóng thích men 
Superoxydes (H
2
O
2
, O
2
-
, OH
-
) 
LTC4, LTD4, LTE4:  Tính thấm 
PGE1, PGE2 
Tăng tính thấm 
Thromboxane 
Co mạch,ngưng tập TC 
NSAIDs 
HỆ THỐNG ECOSANOID 
Coticoids 
10 
Protein huyết tương 
Hệ thống bổ thể 
Chiếm 10% protein huyết tương 
Đường cổ điển, đường tắt, đường lectin 
Diệt khuẩn (phức hợp tấn công màng) 
Gia tăng phản ứng viêm: 
 Phản vệ tố (C3a, C5a) --> TB Mast phóng hạt 
 Bất hoạt bởi carboxy-peptidase B / HT 
 Yếu tố hóa hướng động (C5a, C567) --> thu hút BC 
Opsonin hóa (C3b) 
11 
12 
• Hệ thống đông máu 
• Hoạt hóa : collagen, protease, kallicrein, plasmin, 
endotoxin. 
• Fibrin thoát mạch, bắt giữ dịch viêm, VK, vật thể lạ: 
 Ngăn phát tán 
 Giữ VK, vật thể lạ / nơi thực bào mạnh 
 Tạo khung cho sự sửa chữa 
• Fibrinopeptid B: thu hút BCTT,  tính thấm (phối hợp với 
Bradykinin) 
13 
• Hệ thống kinin 
• Hoạt hóa: prekallicrein activator (yếu tố XII: 
Hageman) 
• Bradykinin (9a.a) 
 Dãn mạch 
 Gây đau (phối hợp với PG) 
 Co cơ trơn 
 Tăng tính thấm (phối hợp với PGE) 
 Tăng hóa hướng động 
• Bất hoạt bởi kininase / HT và mô 
14 
• Chất trung gian gây viêm 
(Inflammatory mediators) 
•- Dãn mạch 
•- Co cơ trơn 
•- Tăng tính thấm thành mạch 
•- Tăng hóa hướng động 
15 
 Viêm rất quan trọng để bảo vệ và có nhiều cách khởi phát 
 Các hoạt chất sinh học có thể gây tổn thương cho túc chủ 
Cơ chế bất hoạt và điều hòa 
Hủy hoại bởi các 
enzyme / HT 
Các chất ức chế Tác động qua lại 
giữa các hệ thống 
16 
Biến đổi chủ yếu trong phản ứng viêm cấp 
 Rối loạn tuần hoàn 
 Rối loạn chuyển hóa 
 Tổn thương tổ chức 
 Tăng sinh tế bào 
17 
Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm 
 Rối loạn vận mạch 
 Hình thành dịch viêm 
 Bạch cầu xuyên mạch 
 Thực bào 
18 
• (1) Dãn mạch 
• (2) Huyết tương và 
protein thoát mạch 
• (3) BC di chuyển 
đến nơi có tổn 
thương 
19 
Co mạch 
Sung huyết động mạch 
Sung huyết tĩnh mạch 
Ứ trệ tuần hoàn 
Thần kinh 
Histamine 
C3a, C5a 
Bradykinin 
LT, PG 
Độ nhớt 
Ma sát 
Chèn ép 
Hình thành dịch viêm 
Rối loạn chuyển hóa 
Tình trạng nhiễm toan 
Rối loạn vận mạch 
20 
Hình thành dịch viêm 
• Cơ chế 
 Tăng áp lực thủy tĩnh 
 Tăng tính thấm thành mạch 
• Các chất gây dãn mạch 
 Histamine 
 Bradykinin 
 PG, LT (PGE1, PGE2, LTC4, LTE4) 
 C3a, C5a 
• Tạo khoảng hở giữa các tế bào nội mô 
•  Thoát protein (KT), fibrinogen, bạch cầu. 
• Dịch tiết (Rivalta+ve, Protein>2,5-3g/dl) 
21 
22 
Bạch cầu xuyên mạch 
• BC bám vào thành mạch và thoát ra khỏi lòng mạch 
• - Hiện tượng hóa hướng động (chemotaxis) 
• - Chất gây hóa hướng động (chemotactic factors): 
• N- formil- oligopeptid 
• C3a, C5a, C567 
• Kallicrein, plasminogen activator 
• Fibrinopeptid 
• PG, LT 
• NCF, ECF từ TB mast 
23 
• Hiện tượng hóa hướng động 
24 
BC bám vào thành mạch 
- Thụ thể hóa hướng động (chemotactic receptor)/tế bào 
nội mô mạch máu 
- Phân tử bám dính (selectins, integrins) dưới tác động 
của cytokin (IL1, IL8, TNF) 
Vận động của BC nhờ sự co thắt sợi actin  giả túc 
(pseudopodia) 
25 
26 
Tế bào thực bào 
BC trung tính BC đơn nhân 
Đại thực bào 
Sinh sản 
Liên kết 
Tiết GM-CSF (Granulocyte Monocyte- 
Colony Stimulating Factor) 
Kích thích tái sinh tb 
BC ái toan 
EBP (Eosinophilic 
Basic Protein) 
Điều hòa 
Môi trường thực bào 
pH trung tính 
37-39
0
C 
Opsonin hóa 
27 
Lysozyme 
Hydrolase 
Elastase 
Collagenase 
Cobalamin binding protein 
Apolactoferrin 
H
2
O
2
, O
2
-, OH- 
Tiêu diệt 
Chết 
Tồn tại 
28 
• Viêm thuộc MDKĐH liên quan chặt chẽ với MDĐH 
29 
 Rối loạn chuyển hóa glucid 
 Chuyển hóa kỵ khí 
 Ứ đọng acid lactic  pH giảm 
• Rối loạn chuyển hóa lipid 
 Rối loạn chuyển hóa glucid dẫn đến RLCH lipid 
 Ứ đọng acid béo và thể ceton 
• Rối loạn chuyển hóa protid 
 Ứ đọng acid amine, polypeptid 
Rối loạn chuyển hóa 
30 
Tổn thương tổ chức 
• Nguyên phát 
• Thứ phát: RLCH, enzyme/BC 
• Mô được bảo vệ bởi enzyme antiprotease (1 
macroglobulin và 1 antitrypsin) 
• Dưới tác động của myeloperoxydase 
• Cl- + H
2
0
2  HOCl (Hypochlorous acid) 
• diệt khuẩn 
• hủy hoại antiprotease 
• tổn thương mô, hoạt hóa collagenase, elastase. 
31 
Tăng sinh tế bào 
• Tùy từng giai đoạn của quá trình viêm: 
– Bạch cầu 
– Tb nội mô, Tb hệ liên võng 
– Sợi bào, sợi collagene, sợi fibrine / mô hạt 
– Tổ chức xơ 
32 
• Biểu hiện tại chổ 
 Toan (pH từ 6,5-5,5) 
 Sưng, đỏ, nóng, đau, rối loạn chức năng 
• Toàn thân 
 Sốt 
  bạch cầu 
  protein / huyết tương: fibrinogene, CRP, 
haptoglobin, 1 antitrypsin, ceruloplasmin 
  protein / ht  hồng cầu kết cuộn   VS 
Biểu hiện của viêm 
33 
Tác động qua lại giữa toàn thân và phản ứng viêm 
Ảnh hưởng toàn thân 
• Thần kinh 
• Nội tiết (vai trò của glucocorticoid) 
• Hệ thống tế bào đơn nhân thực bào  nếu kém sẽ gây 
 Nhiễm trùng tái đi tái lại 
 Nhiễm trùng lan tràn trên toàn cơ thể 
34 
Khi phản ứng viêm quá mức 
Viêm gây hoại tử tổ chức: hang lao 
Dịch viêm gây chèn ép: tràn dịch màng phổi, màng tim 
BC gây tổn thương mô lành: viêm khớp, viêm cầu thận 
Khi sửa chữa tổn thương 
Co rút: phỏng 
Biến dạng: valve tim 
Thực bào: 
 Gout: BC phóng thích enzyme gây viêm cấp 
 Nhiễm bụi silic: BC phóng thích enzyme gây xơ phổi 
• Ảnh hưởng của phản ứng viêm 
35 
Viêm là phản ứng có lợi 
Khi phản ứng quá mức có thể gây nhiều rối lọan 
Phải theo dõi 
Nâng thể trạng 
Giúp loại trừ vi khuẩn, loại bỏ dị vật 
Can thiệp kịp thời khi cần thiết 
• Ý nghĩa sinh học