Bài giảng Trao đổi muối - Nước - Trần Huy Thịnh

rol 
(tiên phát, thứ phát, bệnh Addison) 
Mất không qua thận Đường tiêu hóa (Tiêu chảy, nôn) 
Da (Bỏng, Chấn thương) 
Pha loãng Hội chứng bài tiết ADH không 
thích đáng (Syndrome of 
inappropriate ADH) 
U ác tính bài tiết ADH, rối loạn thần 
kinh trung ương, chấn thương sọ não 
Phù toàn thân Suy tim, Xơ gan, Hội chứng thận hư 
Tăng glucose máu 
Giả tạo Tăng lipid máu 
Tăng protein máu 
2.5.2.Các chức năng của Kali (Potassium) 
 Là cation chính của dịch trong tế bào (ICF) 
 Quy định ALTT của dịch trong tế bào 
 Duy trì điện thế màng (cùng với Na) 
 Bơm Na+-K+ 
 Nhiều quá trình của tế bào 
 Kích thích thần kinh cơ 
Sự hằng định nội môi của kali 
 Cân bằng K được duy trì bởi thận 
 90% K+ trong dịch lọc ở thận được tái hấp thu ở 
ống lượn gần 
 Ống lượn xa và phần vỏ ống của ống góp bài tiết 
K+ 
 Aldosteron kích thích bài tiết K+ 
Rối loạn Kali 
 Là rối loạn nguy hiểm nhất trong rối loạn điện giải 
 Tăng K máu (Hyperkalemia): hậu quả tùy thuộc tốc độ 
rối loạn 
- Nếu tăng nhanh chóng, (chấn thương đụng giập) tăng 
đột ngột K+ ngoài tế bào làm thần kinh và cơ bị kích 
thích bất thường 
- Tăng từ từ, gây bất hoạt các kênh Na+ phụ thuộc điện 
thế, thần kinh và cơ trở nên khó bị kích thích 
 Giảm K máu (Hypokalemia): 
- Ra mồ hôi, nôn và tiêu chảy mạn, thuốc tẩy tràng 
thần kinh và cơ trở nên khó bị kích thích 
- Yếu cơ, mất trương lực cơ, ↓ phản xạ, loạn nhịp tim 
Rối loạn kali máu 
Tăng kali máu (Hyperkalemia): K máu > 5.0 mmol/L 
Tăng ly giải tế bào Chấn thương, phẫu thuật 
Giảm hấp thu vào tế bào Nhiễm toan 
Thiếu insulin 
Giảm bài tiết ở thận Suy thận 
Giảm aldosterol 
Tăng bạch cầu (> 100.000/mm3) 
Tăng tiểu cầu (> 500.000/mm3) 
Tan huyết 
Rối loạn kali máu 
•  Giảm kali máu (Hypokalemia): Kali máu < 3,5 mmol/L 
Tăng hấp thu vào 
tế bào 
Thừa insulin 
Nhiễm kiềm 
Mất qua thận Tăng aldosterol Tiên phát 
Thứ phát 
Lợi tiểu 
Dùng cam thảo 
Mất qua đường 
tiêu hóa 
Nôn, Tiêu chảy, 
Lạm dụng nhuận 
tràng 
2.5.3. Chức năng của Clo (Chlorid) 
 Duy trì ALTT của ECF 
 là anion phổ biến ở ECF 
 Tạo dịch vị acid 
Cần cho tạo thành HCl 
 Sự đổi chỗ của Clo (Chloride shift) 
Sự hằng định nội môi của Clo 
 Liên quan với Na+, K+ and Ca2+, thụ động 
theo các cation này 
 Hằng định nội môi được duy trì nhờ hằng 
định của Na 
Rối loạn Clo 
 Tăng clo máu (Hyperchloremia) 
- Mất nước 
- Nhiễm toan acid ống thận 
- Nhiễm acid chuyển hóa do tiêu chảy kéo dài, 
nhiễm độc salicylat 
 Giảm clo máu (Hypochloremia) 
- Nôn kéo dài 
- Bỏng 
- Mất qua thận: lợi tiểu, nhiễm kiềm chuyển hóa 
 Hậu quả 
- Mât cân bằng pH 
2.5.4.Chức năng của canxi (Calcium) 
 Khoáng hóa xương 
 Co cơ 
 Chất truyền tin thứ hai (Second messenger) 
 Nội xuất (Exocytosis) 
 Đông máu 
Sự hằng định nội môi của canxi 
 PTH 
 Calcitriol (vitamin D) 
 Calcitonin (ở trẻ em) 
Các hormon này tác động đến sự khoáng hóa và 
tiêu khoáng của xương, hấp thu ở ruột và bài 
xuất Ca niệu 
 Tế bào duy trì nồng độ Ca2+ rất thấp 
Để tránh tạo tinh thể canxi phosphat kết tủa 
Nồng độ phosphat trong ICF cao 
Rối loạn Canxi 
Tăng canxi máu (Hypercalcemia) 
- Nhiễm kiềm, cường cận giáp (hyperparathyroidism), 
suy giáp (hypothyroidism) 
- ↓ tính thấm Na+ màng tế bào, ức chế khử cực 
- > 12 mEq/L gây yếu cơ, ức chế các phản xạ, loạn nhịp 
tim 
Giảm canxi máu (Hypocalcemia) 
- Vitamin D ↓, tiêu chảy, có thai, nhiễm acid, cho con 
bú, suy cận giáp (hypoparathyroidism), cường giáp 
(hyperthyroidism) 
- ↑ tính thấm Na+ của màng, làm thần kinh và cơ bị kích 
thích bất thường 
- Nồng độ rất thấp gây tetanus, co thắt thanh quản, tử 
vong 
2.5.5.Chức năng của Phosphat 
 Nồng độ cao ở ICF dưới dạng: 
phosphat (PO43-), monohydrogen phosphat 
(HPO42-), và dihydrogen phosphat (H2PO4-) 
 Thành phần của acid nucleic, phospholipid, 
ATP, GTP, cAMP 
 Hoạt hóa các con đường chuyển hóa bằng các 
phản ứng phosphoryl hóa 
 Đệm 
Hằng định nội môi của Phosphat 
 Kiểm soát bởi thận 
Nếu nồng độ trong máu thấp, ống thận tái hấp 
thu toàn bộ phosphat trong dịch lọc 
 Parathyroid hormone 
↑ bài tiết phosphat 
 Rối loạn không gây hậu quả trầm trọng 
Cơ thể có thể dung nạp sự thay đổi lớn nồng độ 
phosphat 
 3.SỰ TRAO ĐỔI MUỐI NƯỚC 
3.1. Các yếu tố quyết định sự vận chuyển và phân bố 
nước: 
3.1.1. Áp lực thẩm thấu: Do các chất hòa tan trong 
dịch tạo nên: 
• Chất điện giái: yếu tố chính 
• Chất hữu cơ có TLPT nhỏ: glucose, ure 
• Chất hữu cơ có TLPT lớn (Protein): áp suất keo 
• ALTT có tác dụng giữ nước và kéo nước về nơi nó 
chiếm đóng 
3.1.2. Áp suất thủy tĩnh: Do sức ép của nước vào 
màng tế bào, áp lực máu lên thành mạch. Có tác dụng 
đẩy nước ra khỏi khu vực nó chiếm đóng. 
3.1.3. Cân bằng Donnan và áp suất do keo: 
1 
Na+a 
Cl-a 
2 
Na+b 
R-b 
Màng bán thấm Màng bán thấm 
1 
Na+a-x 
Cl-a-x 
2 
Na+b+x 
R-b 
Cl-x 
- Định luật Donnan 1: Cân bằng đạt được khi tích số nồng độ các 
ion khuyếch tán có cùng trị số ở 2 phía của màng. 
- (a-x)(a-x) = (b+x)x hay x= a2/(b+2a) 
- Định luật Donnan 2: Khi có sự cân bằng tổng điện tích các ion 
âm bằng tổng điện tích các ion dương ở mỗi phía của màng. 
- Ở trạng thái cân bằng, khu vực có ion keo proteinat có ALTT cao 
hơn. Sự chênh lệch về ALTT do ion keo và ion khuyêch tán tạo ra 
gọi là Áp suất do keo 
Sự di chuyển của nước giữa 
các khu vực của cơ thể 
•  Các chất điện giải đóng vai trò chính trong phân 
bố nước và hàm lượng nước trong cơ thể. 
Sự di chuyển của nước giữa 
các khu vực của cơ thể 
 Chất lỏng liên tục trao đổi giữa các khu vực 
 Nước di chuyển bới áp lực thẩm thấu 
 Vì nước di chuyển dễ dàng qua màng tế bào, gradient áp 
lực thẩm thấu không bao giờ tồn tại lâu 
 Nếu mất cân bằng xảy ra, cân bằng ALTT được thiết lập lại 
nhanh chóng trong vài giây nên ALTT ở 2 khu vực trong và 
ngoài tế bào cân bằng nhau 
 ALTT do nồng độ các chất tan quy định 
  - Các chất điện giải là chất tan chủ yếu 
 + Muối Natri ở ECF 
 + Muối Kali ở ICF 
 Các chất điện giải đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát 
tổng lượng nước và sự phân bố nước trong cơ thể 
3.2. Sự trao đổi nước và các chất 
3.2.1. Giữa huyết tương và dịch gian bào: 
Mao động mạch Mao mạch Mao tĩnh mạch 
HA = 30 
mmHg 
ASTT = 25 
mmHg 
HA =23mmHg 
ASTT = 25mmHg 
HA = 15 
mmHg 
ASTT = 25 
mmHg 
ALTT = 8 
mmHg 
ASTT = 10 
mmHg 
ASTT = 10 
mmHg 
ALTT = 8 
mmHg 
Chênh lệch -8mmHg 
Nước và các chất cặn 
 bã đi vào 
Chênh lệch +7mmHg 
Nước và các chất dinh dưỡng đi ra 
3.2.2. Giữa trong và ngoài tế bào 
–  Màng tế bào cho nước qua lại tự do, đi theo các chất vận 
chuyển qua màng 
–  Các chất điện giải qua màng một cách chọn lọc: 
+  Vận chuyển tích cực: VD Bơm Na+_K+_ATPase 
+  Kênh ion 
+  Vận chuyển do sự chênh lệch gradient nồng độ, điện thế 
4. ĐIỀU HÒA TRAO ĐỔI MUỐI NƯỚC 
4.1. Cơ chế thần kinh: 
4.2. Cơ chế nội tiết: 
- ADH 
- Aldosteron 
- ANF 
4.3. Các cơ quan: thận, tiêu hóa, phổi, da 
Điều hòa lượng nước nhập vào 
Mất nước 
↓ thể tích máu và huyết áp 
↑ áp lực thẩm thấu máu (ALTT máu) 
Cơ chế khát 
Kích thích trung tâm khát (vùng hypothalamus) 
angiotensin II: tăng khi ↓ HA 
ADH: bài tiết khi ↑ ALTT máu 
Receptor cảm áp vùng dưới đồi 
(hypothalamic osmoreceptors): khi ↑ ALTT 
của ECF sẽ phát tín hiệu 
Ức chế bài tiết nước bọt 
Trung tâm khát truyền tín hiệu theo hệ giao 
cảm tới tuyến nước bọt 
Các cơ chế thỏa mãn khát 
Đáp ứng nhanh (30 đến 45 min), tác động nhanh 
mát và ẩm miệng 
Căng giãn dạ dày và ruột 
Ức chế khát (đáp ứng chậm) 
Bù nước vào hệ tuần hoàn (↓ ALTT máu) 
Ngùng đáp ứng của osmoreceptor, ↑ lọc mao 
mạch, ↑ tiết nước bọt 
Điều hòa lượng nước xuất 
 Kiểm soát lượng nước xuất chỉ qua thay đổi thể tích 
nước tiểu 
 Kiểm soát tái hấp thu Na+ (thay đổi thể tích nước tiểu) 
khi Na+ được tái hấp thu hay bài tiết, nước đi theo nó 
 Bởi tác động của ADH (thay đổi nồng độ ) 
Bài tiết ADH (cũng như trung tâm khát) do các 
osmoreceptor vùng dưới đồi kích thích khi mất nước 
Các aquaporin được tổng hợp do kích thích của ADH 
ở các tế bào ống góp của thận, là các kênh protein 
màng cho nước tái hấp thu lại , Na+ vẫn bị bài tiết 
Hiệu quả: giảm lượng nước bài tiết và ↑ ALTT niệu 
5.Rối loạn thăng bằng nước 
Mất dịch 
- Giảm thể tích (hypovolemia) 
Tổng lượng nước cơ thể ↓, ALTT bình thường 
Xuất huyết, bỏng nặng , nôn và tiêu chảy mạn 
- Mất nước 
Tổng lượng nước cơ thể ↓, ALTT tăng 
Không uống đủ nước, đái đường hay đái nhạt, ra mồ hôi 
nhiều, lợi tiểu 
Trẻ em dễ bị tổn thương 
Tốc độ chuyển hóa cao đòi hỏi bài xuất nước tiểu 
nhiều, thận không thể cô đặc nước tiểu có hiệu quả, tỷ 
lệ diện tích cơ thể và khối lượng cơ thể lớn 
Ảnh hưởng đên tất cả các khoang trong cơ thể 
- Hậu quả nghiêm trọng nhất: sốc suy tuần hoàn, rối loạn thần 
kinh, tử vong 
Mất nước & Cân bằng dịch 
1) Ra mồ hôi nhiều 
2) Mồ hôi tạo bởi quá 
trình lọc ở mao mạch 
3) Thể tích máu và 
HA giảm, ALTT 
tăng 
4) Máu lấy dịch từ mô 
để thay thể cho phần 
mất đi 
5) Dịch từ ICF ra 
ECF 
Thừa dịch 
Thừa dịch: 
-Cả Na+ và nước được giữ lại, ECF đẳng trương 
- Tăng tiết aldosteron 
Thừa nước nhược trương 
- Nước được giữ lại nhiều hơn Na+ hoặc uống 
nhiều nước, ECF nhược trương – có thể gây phù 
tế bào 
 Hậu quả nghiêm trọng nhất là tổn thương phổi và 
phù não 
Thể tích máu & Lượng dịch nhập vào 
 Thận bù trừ rất tốt đối 
với lượng dịch đưa vào 
thừa, nhưng không tốt 
khi lượng dịch nhập 
không đủ 
Ứ dịch 
 Thừa dịch ở một vị trí đặc biệt nào đó 
 Dạng phổ biến: Phù 
Tích dịch ở khoảng kẽ 
 Ổ tụ máu (Hematomas) 
Xuất huyết ở trong mô 
 Tràn dịch màng phổi 
Các thông số đánh giá rối loạn 
nước- điện giải 
 HA 
 Áp lực tĩnh mạch trung tâm 
 Thể tích nước tiểu 
 Áp Lực Thẩm Thấu huyết tương và nước tiểu 
 Nồng độ các chất điện giải trong máu và nước tiểu 
Kali & Điện thế màng 
Aldosteron 
Mất nước & Bù nước 
Tác động của ADH 
(Antidiuretic Hormone)